Raman: Di bin şert û mercên fîzyolojîk ên normal de

1. Çima xwîna ku di damarên xwînê de diherike, naqelişe?

2. Çima damara xwînê ya zirar dîtî piştî trawmayê dikare xwînrijandinê rawestîne?

Bi pirsên jorîn, em dest bi dersa îro dikin!

Di şert û mercên fîzyolojîk ên normal de, xwîn di damarên xwînê yên mirov de diherike û ji derveyî damarên xwînê dernakeve û nabe sedema xwînrijandinê, û di damarên xwînê de jî naqelişe û nabe sedema trombozê. Sedema sereke ew e ku laşê mirov xwedî fonksiyonên hemostazî û antîkoagulant ên tevlihev û bêkêmasî ye. Dema ku ev fonksiyon neasayî be, laşê mirov dê di xetereya xwînrijandin an trombozê de be.

1. Pêvajoya hemostazê

Em hemû dizanin ku pêvajoya hemostazê di laşê mirov de pêşî girjbûna damarên xwînê ye, û dû re jî girêdan, kombûn û berdana cûrbecûr madeyên prokoagulant ên trombosîtan e da ku emboliyên nerm ên trombosîtan çêbibin. Ev pêvajo wekî hemostaza yek-qonaxî tê binavkirin.

Lêbelê, ya girîngtir, ew pergala koagulasyonê çalak dike, toreke fîbrînê çêdike, û di dawiyê de trombosek stabîl çêdike. Ev pêvajo wekî hemostaza duyemîn tê binavkirin.

2. Mekanîzmaya koagulasyonê

Koagulasyona xwînê pêvajoyek e ku tê de faktorên koagulasyonê bi rêzek diyarkirî têne çalak kirin da ku trombîn çêbikin, û di dawiyê de fîbrînojen vediguhere fîbrînê. Pêvajoya koagulasyonê dikare li sê gavên bingehîn were dabeş kirin: çêbûna kompleksa prothrombinase, çalakkirina trombîn û hilberîna fîbrînê.

Faktorên koagulasyonê navê giştî yê madeyên ku rasterast di plazma û tevnan de beşdarî koagulasyona xwînê dibin in. Niha, 12 faktorên koagulasyonê hene ku li gorî reqemên Romanî hatine binavkirin, ango faktorên koagulasyonê Ⅰ~XⅢ (VI êdî wekî faktorên koagulasyonê yên serbixwe nayên hesibandin), ji bilî Ⅳ Ew di forma îyonîk de ye, û yên mayî proteîn in. Hilberîna Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, û Ⅹ beşdariya VitK hewce dike.

Li gorî rêbazên cûda yên destpêkirin û faktorên koagulasyonê yên têkildar, rêyên çêkirina kompleksên prothrombinase dikarin bibin rêyên koagulasyonê yên endojen û rêyên koagulasyonê yên eksojen.

Rêya koagulasyona xwînê ya endojen (testê APTT-ê yê ku bi gelemperî tê bikar anîn) tê vê wateyê ku hemî faktorên ku di koagulasyona xwînê de beşdar in ji xwînê tên, ku bi gelemperî bi têkiliya xwînê bi rûyê laşê biyanî yê bi barekî neyînî (wek cam, kaolîn, kolajen, hwd.) dest pê dike; Pêvajoya koagulasyonê ya ku bi têkiliya bi faktora tevnê re dest pê dike wekî rêya koagulasyona eksojen (testê PT-ê yê ku bi gelemperî tê bikar anîn) tê binavkirin.

Dema ku laş di rewşek patolojîk de be, endotoksîna bakterî, komplementa C5a, kompleksên îmûnî, faktora nekroza tumor, û hwd. dikarin şaneyên endotelê yên damarî û monosîtan teşwîq bikin ku faktora tevnê derbixin, bi vî rengî pêvajoya koagulasyonê dest pê dikin, û dibin sedema koagulasyona navdamarî ya belavbûyî (DIC).

3. Mekanîzmaya antîkoagulasyonê

a. Sîstema antîtrombînê (AT, HC-Ⅱ)

b. Sîstema Proteîna C (PC, PS, TM)

c. Astengkerê rêça faktora tevnê (TFPI)

Kar: Kêmkirina pêkhatina fîbrînê û kêmkirina asta aktîvkirina faktorên cûrbecûr ên koagulasyonê.

4. Mekanîzmaya fîbrînolîtîk

Dema xwîn koagul dibe, PLG di bin bandora t-PA an u-PA de dibe PL, ku ev yek helandina fîbrînê pêş dixe û berhemên hilweşandina fîbrînê (proto) (FDP) çêdike, û fîbrîna girêdayî wekî berhemek taybetî tê hilweşandin. Jê re D-Dimer tê gotin. Çalakkirina pergala fîbrînolîtîk bi giranî li ser rêya çalakkirina navxweyî, rêya çalakkirina derveyî û rêya çalakkirina derveyî tê dabeş kirin.

Rêya aktîvkirina hundirîn: Ew rêya PL ye ku bi rêya parçekirina PLG ji hêla rêya koagulasyona endojîn ve çêdibe, ku bingeha teorîk a fîbrînoliza duyemîn e. Rêya aktîvkirina derveyî: Ew rêya ku t-PA ji hucreyên endotelê yên damarî tê berdan PLG parçe dike da ku PL çêbike, ku bingeha teorîk a fîbrînoliza seretayî ye. Rêya aktîvkirina derveyî: dermanên trombolîtîk ên wekî SK, UK û t-PA ku ji cîhana derve dikevin laşê mirov dikarin PLG çalak bikin û bikin PL, ku bingeha teorîk a terapiya trombolîtîk e.

Bi rastî, mekanîzmayên di nav sîstemên koagulasyon, antîkoagulasyon û fîbrînolîzê de tevlihev in, û gelek testên laboratîfê yên têkildar hene, lê tiştê ku divê em bêtir bala xwe bidinê hevsengiya dînamîk a di navbera sîsteman de ye, ku nikare pir xurt an jî pir qels be.