ការគិត៖ ក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យាធម្មតា

១. ហេតុអ្វីបានជាឈាមដែលហូរក្នុងសរសៃឈាមមិនកក?

2. ហេតុអ្វីបានជាសរសៃឈាមដែលខូចបន្ទាប់ពីរបួសអាចឈប់ហូរឈាម?

ជាមួយនឹងសំណួរខាងលើ យើងចាប់ផ្តើមវគ្គសិក្សាថ្ងៃនេះ!

ក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យាធម្មតា ឈាមហូរក្នុងសរសៃឈាមរបស់មនុស្ស ហើយនឹងមិនហៀរចេញពីសរសៃឈាមដើម្បីបណ្តាលឱ្យហូរឈាមទេ ហើយវាក៏មិនកកនៅក្នុងសរសៃឈាម និងបណ្តាលឱ្យកកឈាមដែរ។ មូលហេតុចម្បងគឺថារាងកាយមនុស្សមានមុខងារ hemostasis និង anticoagulant ដ៏ស្មុគស្មាញ និងល្អឥតខ្ចោះ។ នៅពេលដែលមុខងារនេះមិនប្រក្រតី រាងកាយមនុស្សនឹងមានហានិភ័យនៃការហូរឈាម ឬកកឈាម។

១. ដំណើរការ​នៃ​ការ​កកឈាម

យើងទាំងអស់គ្នាដឹងហើយថាដំណើរការនៃការកកឈាមនៅក្នុងរាងកាយមនុស្សដំបូងគឺការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាម ហើយបន្ទាប់មកការស្អិតជាប់ ការបញ្ចូលគ្នា និងការបញ្ចេញសារធាតុជំរុញការកកឈាមផ្សេងៗនៃប្លាកែត ដើម្បីបង្កើតជាកំណកឈាមប្លាកែតទន់។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថា ការកកឈាមដំណាក់កាលតែមួយ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្វីដែលសំខាន់ជាងនេះទៅទៀត វាធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធកំណកឈាមសកម្ម បង្កើតជាបណ្តាញហ្វីប្រីន ហើយចុងក្រោយបង្កើតជាកំណកឈាមដែលមានស្ថេរភាព។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថា ការកកឈាមបន្ទាប់បន្សំ។

2. យន្តការកកឈាម

ការកកឈាមគឺជាដំណើរការមួយដែលកត្តាកកឈាមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មតាមលំដាប់ជាក់លាក់មួយដើម្បីបង្កើតជាសារធាតុ thrombin ហើយចុងក្រោយសារធាតុ fibrinogen ត្រូវបានបំលែងទៅជាសារធាតុ fibrin។ ដំណើរការកកឈាមអាចបែងចែកជាបីជំហានសំខាន់ៗ៖ ការបង្កើតស្មុគស្មាញ prothrombinase ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសារធាតុ thrombin និងការផលិតសារធាតុ fibrin។

កត្តា​កកឈាម គឺជាឈ្មោះសមូហភាពនៃសារធាតុដែលពាក់ព័ន្ធដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការកកឈាមនៅក្នុងប្លាស្មា និងជាលិកា។ បច្ចុប្បន្ននេះ មានកត្តាកកឈាមចំនួន 12 ដែលដាក់ឈ្មោះតាមលេខរ៉ូម៉ាំង ពោលគឺកត្តាកកឈាម Ⅰ~XⅢ (VI លែងត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាកកឈាមឯករាជ្យទៀតហើយ) លើកលែងតែ Ⅳ វាមានទម្រង់ជាអ៊ីយ៉ុង ហើយនៅសល់គឺជាប្រូតេអ៊ីន។ ការផលិត Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ និង Ⅹ តម្រូវឱ្យមានការចូលរួមពីវីតាមីន K។

យោងតាមវិធីសាស្ត្រផ្សេងៗគ្នានៃកត្តាចាប់ផ្តើម និងកត្តាកកឈាមដែលពាក់ព័ន្ធ ផ្លូវសម្រាប់បង្កើតស្មុគស្មាញប្រូត្រុមប៊ីណាសអាចបែងចែកទៅជាផ្លូវកកឈាមខាងក្នុង និងផ្លូវកកឈាមខាងក្រៅ។

ផ្លូវ​កំណកឈាម​ខាងក្នុង (តេស្ត APTT ដែល​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ជាទូទៅ) មានន័យថា កត្តាទាំងអស់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកំណកឈាមបានមកពីឈាម ដែលជាធម្មតាត្រូវបានផ្តួចផ្តើមដោយការប៉ះនៃឈាមជាមួយនឹងផ្ទៃវត្ថុបរទេសដែលមានបន្ទុកអវិជ្ជមាន (ដូចជាកញ្ចក់ កាអូលីន កូឡាជែន។ល។)។ ដំណើរការកំណកឈាមដែលផ្តួចផ្តើមដោយការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាជាលិកាត្រូវបានគេហៅថា ផ្លូវកំណកឈាមខាងក្រៅ (តេស្ត PT ដែលត្រូវបានប្រើជាទូទៅ)។

នៅពេលដែលរាងកាយស្ថិតក្នុងស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ អង់ដូតូស៊ីនរបស់បាក់តេរី សារធាតុបំពេញបន្ថែម C5a ស្មុគស្មាញភាពស៊ាំ កត្តាណេក្រូស៊ីសដុំសាច់ ជាដើម អាចជំរុញកោសិកាអង់ដូថេលីលសរសៃឈាម និងម៉ូណូស៊ីតឱ្យបង្ហាញកត្តាជាលិកា ដោយហេតុនេះចាប់ផ្តើមដំណើរការកកឈាម ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមរីករាលដាល (DIC)។

៣. យន្តការប្រឆាំងនឹងការកកឈាម

ក. ប្រព័ន្ធប្រឆាំងកំណកឈាម (AT, HC-II)

ខ. ប្រព័ន្ធប្រូតេអ៊ីន C (PC, PS, TM)

គ. ថ្នាំទប់ស្កាត់ផ្លូវកត្តាជាលិកា (TFPI)

មុខងារ៖ កាត់បន្ថយការបង្កើតសារធាតុ fibrin និងកាត់បន្ថយកម្រិតសកម្មភាពនៃកត្តា coagulation ផ្សេងៗ។

៤. យន្តការរំលាយជាតិសរសៃ

នៅពេលដែលឈាមកក PLG ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មទៅជា PL ក្រោមសកម្មភាពរបស់ t-PA ឬ u-PA ដែលជំរុញការរលាយ fibrin និងបង្កើតជាផលិតផលរិចរិល fibrin (proto) (FDP) ហើយ fibrin ដែលមានតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ត្រូវបានរិចរិលជាផលិតផលជាក់លាក់មួយ។ ហៅថា D-Dimer។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានបែងចែកជាចម្បងទៅជាផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្នុង ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ និងផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ។

ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្នុង៖ វាគឺជាផ្លូវនៃ PL ដែលបង្កើតឡើងដោយការកាត់ផ្តាច់ PLG ដោយផ្លូវកកឈាមខាងក្នុង ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃការបំបែក fibrinolysis បន្ទាប់បន្សំ។ ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ៖ វាគឺជាផ្លូវដែល t-PA ដែលបញ្ចេញចេញពីកោសិកា endothelial សរសៃឈាមកាត់ PLG ដើម្បីបង្កើត PL ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃការបំបែក fibrinolysis បឋម។ ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ៖ ថ្នាំ thrombolytic ដូចជា SK, UK និង t-PA ដែលចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្សពីពិភពខាងក្រៅអាចធ្វើឱ្យ PLG សកម្មទៅជា PL ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃការព្យាបាលដោយ thrombolytic។

តាមពិតទៅ យន្តការដែលពាក់ព័ន្ធនឹងប្រព័ន្ធកំណកឈាម ប្រព័ន្ធប្រឆាំងការកកឈាម និងប្រព័ន្ធបំបែកជាតិសរសៃគឺស្មុគស្មាញ ហើយមានការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ពាក់ព័ន្ធជាច្រើន ប៉ុន្តែអ្វីដែលយើងត្រូវយកចិត្តទុកដាក់បន្ថែមទៀតគឺតុល្យភាពថាមវន្តរវាងប្រព័ន្ធនានា ដែលមិនអាចខ្លាំងពេក ឬខ្សោយពេកនោះទេ។