Ойлау: Қалыпты физиологиялық жағдайларда

1. Қан тамырларында ағатын қан неге ұйымайды?

2. Неліктен жарақаттан кейін зақымдалған қан тамыры қан кетуді тоқтата алады?

Жоғарыдағы сұрақтарға жауап бере отырып, бүгінгі сабағымызды бастаймыз!

Қалыпты физиологиялық жағдайларда қан адамның қан тамырларында ағады және қан тамырларының сыртына шығып, қан кетуге әкелмейді, сондай-ақ қан тамырларында ұйытылып, тромбозға әкелмейді. Негізгі себебі - адам ағзасында күрделі және мінсіз гемостаз және антикоагулянт функциялары бар. Бұл функция қалыптан тыс болған кезде, адам ағзасында қан кету немесе тромбоз қаупі болады.

1. Гемостаз процесі

Адам ағзасындағы гемостаз процесі алдымен қан тамырларының жиырылуы, содан кейін тромбоциттердің әртүрлі прокоагулянттық заттарының адгезиялануы, агрегациялануы және босатылуы арқылы жұмсақ тромбоцит эмболиясын түзетінін бәріміз білеміз. Бұл процесс бір сатылы гемостаз деп аталады.

Дегенмен, ең бастысы, ол коагуляция жүйесін белсендіреді, фибрин желісін түзеді және ақырында тұрақты тромб түзеді. Бұл процесс екінші реттік гемостаз деп аталады.

2. Коагуляция механизмі

Қанның ұюы – бұл коагуляция факторлары белгілі бір ретпен белсендіріліп, тромбин түзіледі, ал ақырында фибриноген фибринге айналады. Коагуляция процесін үш негізгі кезеңге бөлуге болады: протромбиназа кешенінің түзілуі, тромбиннің белсендірілуі және фибриннің өндірілуі.

Қан ұю факторлары - плазма мен тіндерде қан ұюына тікелей қатысатын заттардың жиынтық атауы. Қазіргі уақытта рим цифрларымен аталатын 12 қан ұю факторы бар, атап айтқанда Ⅳ коагуляция факторларынан басқа Ⅰ~XⅢ (VI енді тәуелсіз коагуляция факторлары ретінде қарастырылмайды), ол иондық түрде болады, ал қалғандары ақуыздар. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ және Ⅹ өндірісі ВитК қатысуын қажет етеді.

Инициацияның әртүрлі әдістеріне және қолданылатын коагуляция факторларына сәйкес, протромбиназа кешендерін эндогендік коагуляция жолдарына және экзогендік коагуляция жолдарына бөлуге болады.

Эндогенді қан ұю жолы (көбінесе қолданылатын APTT сынағы) қан ұюына қатысатын барлық факторлар қаннан келетінін білдіреді, бұл әдетте қанның теріс зарядталған бөгде дене бетімен (мысалы, шыны, каолин, коллаген және т.б.) жанасуынан басталады; Тін факторының әсерінен басталатын коагуляция процесі экзогенді коагуляция жолы деп аталады (көбінесе қолданылатын PT сынағы).

Дене патологиялық жағдайда болған кезде, бактериялық эндотоксин, комплемент C5a, иммундық кешендер, ісік некрозының факторы және т.б. тамыр эндотелий жасушалары мен моноциттердің тін факторын экспрессиялауын ынталандыруы мүмкін, осылайша коагуляция процесін бастайды, бұл диффузды тамырішілік коагуляцияны (DIC) тудырады.

3. Антикоагуляция механизмі

а. Антитромбиндік жүйе (AT, HC-II)

b. Ақуыз С жүйесі (PC, PS, TM)

c. Тін факторы жолының ингибиторы (TFPI)

Функциясы: Фибриннің түзілуін азайтады және әртүрлі коагуляция факторларының белсендіру деңгейін төмендетеді.

4. Фибринолитикалық механизм

Қан ұюы кезінде PLG t-PA немесе u-PA әсерінен PL-ге айналады, бұл фибриннің еруіне ықпал етеді және фибриннің (прото) ыдырау өнімдерін (FDP) түзеді, ал көлденең байланысқан фибрин белгілі бір өнім ретінде ыдырайды. D-Димер деп аталады. Фибринолитикалық жүйенің белсенділігі негізінен ішкі белсендіру жолы, сыртқы белсендіру жолы және сыртқы белсендіру жолы болып бөлінеді.

Ішкі белсендіру жолы: Бұл эндогендік коагуляция жолымен PLG бөлінуінен пайда болған PL жолы, бұл екіншілік фибринолиздің теориялық негізі болып табылады. Сыртқы белсендіру жолы: Бұл тамыр эндотелий жасушаларынан бөлініп шыққан t-PA PLG-ны бөліп, PL түзетін жолы, бұл біріншілік фибринолиздің теориялық негізі. Экзогендік белсендіру жолы: сыртқы әлемнен адам ағзасына енетін SK, UK және t-PA сияқты тромболитикалық препараттар PLG-ны PL-ге белсендіре алады, бұл тромболитикалық терапияның теориялық негізі болып табылады.

Шын мәнінде, коагуляция, антикоагуляция және фибринолиз жүйелеріне қатысатын механизмдер күрделі және көптеген зертханалық сынақтар бар, бірақ біз жүйелер арасындағы динамикалық тепе-теңдікке көбірек назар аударуымыз керек, ол тым күшті немесе тым әлсіз бола алмайды.