კლინიკური მნიშვნელობა
მას ძირითადად იგივე მნიშვნელობა აქვს, რაც კოაგულაციის დროს, მაგრამ მაღალი მგრძნობელობით. ამჟამად გამოყენებული APTT-ის განსაზღვრის მეთოდების უმეტესობა შეიძლება იყოს პათოლოგიური, როდესაც პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორი ნორმალური დონის 15%-დან 30%-მდე დაბალია.
(1) APTT-ის გახანგრძლივება: APTT-ის შედეგი 10 წამით მეტია ნორმალურ საკონტროლო ტესტთან შედარებით. APTT ენდოგენური კოაგულაციური ფაქტორების დეფიციტის ყველაზე სანდო სკრინინგ ტესტია და ძირითადად გამოიყენება მსუბუქი ჰემოფილიის გამოსავლენად. მიუხედავად იმისა, რომ ფაქტორი Ⅷ:C-ის დონე შეიძლება გამოვლინდეს ჰემოფილია A-ს 25%-ზე ნაკლებ შემთხვევაში, სუბკლინიკური ჰემოფილიის (ფაქტორი Ⅷ>25%) და ჰემოფილიის მატარებლების მიმართ მგრძნობელობა სუსტია. გახანგრძლივებული შედეგები ასევე შეინიშნება ფაქტორი Ⅸ-ის (ჰემოფილია B), Ⅺ-ის და Ⅶ-ის დეფიციტის დროს; როდესაც სისხლში ანტიკოაგულანტული ნივთიერებების, როგორიცაა კოაგულაციური ფაქტორების ინჰიბიტორები ან ჰეპარინის დონე, იზრდება პროთრომბინის, ფიბრინოგენის და ფაქტორები V, X-ის დეფიციტიც. ის შეიძლება გახანგრძლივდეს, მაგრამ მგრძნობელობა ოდნავ სუსტია; APTT-ის გახანგრძლივება ასევე შეიძლება შეინიშნოს ღვიძლის დაავადების, დისემინირებული სისხლდენის და დიდი რაოდენობით შეგროვებული სისხლის მქონე სხვა პაციენტებში.
(2) APTT-ის შემოკლება: შეინიშნება დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების, თრომბოზული მდგომარეობის და თრომბოზული დაავადების დროს.
(3) ჰეპარინით მკურნალობის მონიტორინგი: APTT ძალიან მგრძნობიარეა პლაზმაში ჰეპარინის კონცენტრაციის მიმართ, ამიტომ ის ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ლაბორატორიული მონიტორინგის ინდექსად. ამ დროისთვის უნდა აღინიშნოს, რომ APTT-ის გაზომვის შედეგს უნდა ჰქონდეს წრფივი კავშირი ჰეპარინის პლაზმაში კონცენტრაციასთან თერაპიულ დიაპაზონში, წინააღმდეგ შემთხვევაში ის არ უნდა იქნას გამოყენებული. ზოგადად, ჰეპარინით მკურნალობის დროს, მიზანშეწონილია APTT-ის შენარჩუნება ნორმალური კონტროლის 1.5-დან 3.0-ჯერ მეტ დონეზე.
შედეგების ანალიზი
კლინიკურად, APTT და PT ხშირად გამოიყენება სისხლის კოაგულაციის ფუნქციის სკრინინგ ტესტებად. გაზომვის შედეგების მიხედვით, დაახლოებით შემდეგი ოთხი სიტუაცია არსებობს:
(1) როგორც APTT, ასევე PT ნორმალურია: ნორმალური ადამიანების გარდა, ის მხოლოდ მემკვიდრეობითი და მეორადი FXIII დეფიციტის დროს შეინიშნება. შეძენილი დეფიციტი ხშირია ღვიძლის მძიმე დაავადების, ღვიძლის სიმსივნის, ავთვისებიანი ლიმფომის, ლეიკემიის, XIII ანტისხეულების, აუტოიმუნური ანემიის და პერნიციოზული ანემიის დროს.
(2) გახანგრძლივებული APTT ნორმალური პაროქსიზმული რეაქციის დროს: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია შინაგანი კოაგულაციის გზის დეფექტებით. როგორიცაა ჰემოფილია A, B და ფაქტორი Ⅺ დეფიციტი; სისხლის მიმოქცევაში არსებობს ანტიფაქტორ Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ ანტისხეულები.
(3) ნორმალური APTT ხანგრძლივი პაროქსიზმული ინტერვალით: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია გარეგანი კოაგულაციის გზის დეფექტებით, როგორიცაა გენეტიკური და შეძენილი ფაქტორ VII დეფიციტი. შეძენილი დარღვევები ხშირია ღვიძლის დაავადების, დისემინირებული სისხლდენის, სისხლის მიმოქცევაში VII ფაქტორის საწინააღმდეგო ანტისხეულების და პერორალური ანტიკოაგულანტების დროს.
(4) როგორც APTT, ასევე PT გახანგრძლივებულია: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია საერთო კოაგულაციის გზის დეფექტებით, როგორიცაა გენეტიკური და შეძენილი ფაქტორები X, V, II და I დეფიციტი. შეძენილი დარღვევები ძირითადად გვხვდება ღვიძლის დაავადების და დისემინირებული სისხლდენის დროს, ხოლო ფაქტორები X და II შეიძლება შემცირდეს პერორალური ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას. გარდა ამისა, როდესაც სისხლის მიმოქცევაში არის ანტი-ფაქტორ X, ანტი-ფაქტორ V და ანტი-ფაქტორ II ანტისხეულები, ისინიც შესაბამისად ხანგრძლივდება. როდესაც ჰეპარინი გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში, როგორც APTT, ასევე PT შესაბამისად ხანგრძლივდება.