01. ღრმა ვენების თრომბოზისა და ფილტვის ემბოლიის დიაგნოზი

ღრმა ვენების თრომბოზი (D-VT) მიდრეკილია ფილტვის ემბოლიის (PE)კენ, რომელიც კოლექტიურად ცნობილია როგორც ვენური თრომბოემბოლია (VTE). VTE-ით დაავადებულ პაციენტებში პლაზმაში D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მომატებულია.

მსგავსმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ფილტვის ემბოლიის და D-VT-ის მქონე პაციენტებში პლაზმაში D-დიმერის კონცენტრაცია 1000 მკგ/ლ-ზე მეტია.

თუმცა, მრავალი დაავადების ან ზოგიერთი პათოლოგიური ფაქტორის (ქირურგიული ჩარევა, სიმსივნეები, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და ა.შ.) გამო, ისინი გარკვეულ გავლენას ახდენენ ჰემოსტაზზე, რაც იწვევს D-დიმერის მატებას. ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ D-დიმერს აქვს მაღალი მგრძნობელობა, მისი სპეციფიკურობა მხოლოდ 50%-დან 70%-მდეა და მხოლოდ D-დიმერით ვერ დაისმება ვენური თრომბოემბოლიის დიაგნოზი. ამიტომ, D-დიმერის მნიშვნელოვანი ზრდა არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ვენური თრომბოემბოლიის სპეციფიკურ ინდიკატორად. D-დიმერის ტესტირების პრაქტიკული მნიშვნელობა იმაში მდგომარეობს, რომ უარყოფითი შედეგი გამორიცხავს ვენური თრომბოემბოლიის დიაგნოზს.

 

02 დისემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია

დისემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია (DIC) არის სხეულის მცირე სისხლძარღვებში ფართო მიკროთრომბოზის სინდრომი და გარკვეული პათოგენური ფაქტორების მოქმედებით მეორადი ჰიპერფიბრინოლიზი, რომელსაც შეიძლება თან ახლდეს მეორადი ფიბრინოლიზი ან ინჰიბირებული ფიბრინოლიზი.

D-დიმერის მომატებულ პლაზმაში შემცველობას მაღალი კლინიკური საცნობარო მნიშვნელობა აქვს დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების ადრეული დიაგნოზისთვის. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ D-დიმერის მომატება არ არის დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების სპეციფიკური ტესტი, მაგრამ მიკროთრომბოზით თანმხლებ ბევრ დაავადებას შეუძლია გამოიწვიოს D-დიმერის მომატება. როდესაც ფიბრინოლიზი ექსტრავასკულარული კოაგულაციის მეორადი შედეგია, D-დიმერიც გაიზრდება.

კვლევებმა აჩვენა, რომ D-დიმერის დონე დისემინირებული სისხლდენის დაწყებამდე რამდენიმე დღით ადრე იწყება და ნორმასთან შედარებით მნიშვნელოვნად მაღალია.

 

03 ახალშობილთა ასფიქსია

ახალშობილთა ასფიქსიის დროს ჰიპოქსიისა და აციდოზის სხვადასხვა ხარისხი არსებობს, ხოლო ჰიპოქსიამ და აციდოზმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა ენდოთელური ფართო დაზიანება, რაც იწვევს კოაგულაციური ნივთიერებების დიდი რაოდენობით გამოყოფას, რითაც იზრდება ფიბრინოგენის გამომუშავება.

შესაბამისმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ასფიქსიის ჯგუფში ჭიპლარის სისხლში D-დიმერის მნიშვნელობა მნიშვნელოვნად მაღალია ნორმალური საკონტროლო ჯგუფის მაჩვენებელთან შედარებით და პერიფერიულ სისხლში D-დიმერის მნიშვნელობასთან შედარებით, ის ასევე მნიშვნელოვნად მაღალია.

 

04 სისტემური წითელი მგლურა (SLE)

სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტებში კოაგულაცია-ფიბრინოლიზის სისტემა ანომალიურია, ხოლო დაავადების აქტიურ სტადიაზე კოაგულაცია-ფიბრინოლიზის სისტემის ანომალია უფრო გამოხატულია და თრომბოზის ტენდენცია უფრო აშკარაა; დაავადების შემსუბუქების შემდეგ, კოაგულაცია-ფიბრინოლიზის სისტემა, როგორც წესი, ნორმალურია.

ამრიგად, სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტებში აქტიურ და არააქტიურ სტადიებზე მყოფ პაციენტებში D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად გაიზრდება, ხოლო აქტიურ სტადიაზე მყოფ პაციენტებში პლაზმაში D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მაღალია არააქტიურ სტადიაზე მყოფ პაციენტებთან შედარებით.

05 ღვიძლის ციროზი და ღვიძლის კიბო

D-დიმერი ღვიძლის დაავადების სიმძიმის ამსახველი ერთ-ერთი მარკერია. რაც უფრო მძიმეა ღვიძლის დაავადება, მით უფრო მაღალია D-დიმერის შემცველობა პლაზმაში.

შესაბამისმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ღვიძლის ციროზით დაავადებულ პაციენტებში ჩაილდ-პიუს A, B და C კლასის D-დიმერის მნიშვნელობები შესაბამისად (2.218 ± 0.54) μg/მლ, (6.03 ± 0.76) μg/მლ და (10.536 ± 0.664) μg/მლ იყო.

გარდა ამისა, D-დიმერი მნიშვნელოვნად მომატებული იყო ღვიძლის კიბოს მქონე პაციენტებში, რომლებსაც ჰქონდათ სწრაფი პროგრესირება და ცუდი პროგნოზი.

06 კუჭის კიბო

კიბოთი დაავადებული პაციენტების რეზექციის შემდეგ, თრომბოემბოლია პაციენტების დაახლოებით ნახევარში ვითარდება, ხოლო D-დიმერი მნიშვნელოვნად მომატებულია პაციენტების 90%-ში.

გარდა ამისა, სიმსივნურ უჯრედებში არსებობს შაქრის მაღალი შემცველობის მქონე ნივთიერებების კლასი, რომელთა სტრუქტურა და ქსოვილოვანი ფაქტორი ძალიან ჰგავს ერთმანეთს. ადამიანის მეტაბოლურ აქტივობებში მონაწილეობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ორგანიზმის კოაგულაციური სისტემის აქტივობას და გაზარდოს თრომბოზის რისკი, ხოლო D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად იზრდება. ხოლო III-IV სტადიის კუჭის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, ვიდრე I-II სტადიის კუჭის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში.

 

07 მიკოპლაზმური პნევმონია (MMP)

მძიმე MPP-ს ხშირად თან ახლავს D-დიმერის დონის მომატება, ხოლო მძიმე MPP-ს მქონე პაციენტებში D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე მსუბუქი შემთხვევების დროს.

როდესაც MPP მძიმედ არის დაავადებული, ლოკალურად ვითარდება ჰიპოქსია, იშემია და აციდოზი, პათოგენების პირდაპირ შეჭრასთან ერთად, რაც აზიანებს სისხლძარღვთა ენდოთელურ უჯრედებს, ავლენს კოლაგენს, ააქტიურებს კოაგულაციის სისტემას, ქმნის ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობას და მიკროთრომბებს. შინაგანი ფიბრინოლიზური, კინინისა და კომპლემენტის სისტემებიც თანმიმდევრულად აქტიურდება, რაც იწვევს D-დიმერის დონის მატებას.

 

08 დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათია

D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მომატებული იყო დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით დაავადებულ პაციენტებში.

გარდა ამისა, დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში D-დიმერისა და ფიბრინოგენის ინდექსები მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, ვიდრე მე-2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ამიტომ, კლინიკურ პრაქტიკაში, D-დიმერის გამოყენება შესაძლებელია, როგორც სატესტო ინდექსი პაციენტებში დიაბეტისა და თირკმლის დაავადების სიმძიმის დიაგნოსტიკისთვის.

09 ალერგიული პურპურა (AP)

აშლილი არტერიული ჰიპერტენზიის მწვავე ფაზაში აღინიშნება სისხლის ჰიპერკოაგულაციის სხვადასხვა ხარისხი და თრომბოციტების ფუნქციის გაძლიერება, რაც იწვევს ვაზოსპაზმს, თრომბოციტების აგრეგაციას და თრომბოზს.

D-დიმერის მომატება აპნოეს მქონე ბავშვებში ხშირია დაწყებიდან 2 კვირის შემდეგ და განსხვავდება კლინიკურ სტადიებს შორის, რაც ასახავს სისტემური სისხლძარღვოვანი ანთების მასშტაბსა და ხარისხს.

გარდა ამისა, ეს ასევე პროგნოზული მაჩვენებელია, D-დიმერის მუდმივად მაღალი დონის შემთხვევაში, დაავადება ხშირად გახანგრძლივებულია და მიდრეკილია თირკმლის დაზიანებისკენ.

 

10 ორსულობა

დაკავშირებული კვლევები აჩვენებს, რომ ორსული ქალების დაახლოებით 10%-ს მნიშვნელოვნად მომატებული აქვს D-დიმერის დონე, რაც სისხლის შედედების რისკზე მიუთითებს.

პრეეკლამფსია ორსულობის ხშირი გართულებაა. პრეეკლამფსიისა და ეკლამფსიის ძირითადი პათოლოგიური ცვლილებებია კოაგულაციის აქტივაცია და ფიბრინოლიზის გაძლიერება, რაც იწვევს მიკროვასკულური თრომბოზის და D-დიმერის მომატებას.

D-დიმერი სწრაფად შემცირდა მშობიარობის შემდეგ ნორმალურ ქალებში, მაგრამ გაიზარდა პრეეკლამფსიის მქონე ქალებში და ნორმალურ მდგომარეობას 4-6 კვირამდე არ დაუბრუნდა.

11 მწვავე კორონარული სინდრომი და დისექციის ანევრიზმი

მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე პაციენტებს D-დიმერის დონე ნორმალური ან მხოლოდ მსუბუქად მომატებული აქვთ, მაშინ როცა აორტის დისექცირებადი ანევრიზმების დონე მნიშვნელოვნად მომატებულია.

ეს დაკავშირებულია ორივე არტერიულ სისხლძარღვებში თრომბის დატვირთვის მნიშვნელოვან განსხვავებასთან. კორონარული სანათური უფრო თხელია და კორონარულ არტერიაში თრომბი ნაკლებია. აორტის ინტიმის გახეთქვის შემდეგ, დიდი რაოდენობით არტერიული სისხლი ხვდება სისხლძარღვის კედელში და წარმოქმნის დისექციურ ანევრიზმას. კოაგულაციის მექანიზმის მოქმედებით წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით თრომბი.

12 მწვავე ცერებრალური ინფარქტი

მწვავე ცერებრალური ინფარქტის დროს, სპონტანური თრომბოლიზი და მეორადი ფიბრინოლიზური აქტივობა მომატებულია, რაც გამოიხატება პლაზმაში D-დიმერის დონის მატებით. D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად მომატებული იყო მწვავე ცერებრალური ინფარქტის ადრეულ სტადიაზე.

მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში პლაზმაში D-დიმერის დონე უმნიშვნელოდ მომატებული იყო დაავადების დაწყებიდან პირველი კვირის განმავლობაში, მნიშვნელოვნად გაიზარდა 2-4 კვირაში და არ განსხვავდებოდა ნორმალური დონისგან გამოჯანმრთელების პერიოდში (>3 თვე).