აზროვნება: ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პირობებში

1. რატომ არ შედედება სისხლძარღვებში მოძრავი სისხლი?

2. რატომ შეუძლია ტრავმის შემდეგ დაზიანებულ სისხლძარღვს სისხლდენის შეჩერება?

ზემოთ მოცემული კითხვებით, ვიწყებთ დღევანდელ კურსს!

ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პირობებში, სისხლი ადამიანის სისხლძარღვებში მიედინება და არ გადმოიღვრება სისხლძარღვების გარეთ სისხლდენის გამოწვევის მიზნით, არც სისხლძარღვებში შედედება და თრომბოზი არ იწვევს. მთავარი მიზეზი ის არის, რომ ადამიანის სხეულს აქვს რთული და სრულყოფილი ჰემოსტაზისა და ანტიკოაგულაციური ფუნქციები. როდესაც ეს ფუნქცია არანორმალურია, ადამიანის სხეული სისხლდენის ან თრომბოზის რისკის ქვეშაა.

1. ჰემოსტაზის პროცესი

ყველამ ვიცით, რომ ადამიანის ორგანიზმში ჰემოსტაზის პროცესი პირველ რიგში სისხლძარღვების შეკუმშვას წარმოადგენს, შემდეგ კი თრომბოციტების სხვადასხვა პროკოაგულაციური ნივთიერებების ადჰეზიას, აგრეგაციას და გამოთავისუფლებას რბილი თრომბოციტული ემბოლიების წარმოსაქმნელად. ამ პროცესს ერთსაფეხურიანი ჰემოსტაზი ეწოდება.

თუმცა, უფრო მნიშვნელოვანია ის, რომ ის ააქტიურებს კოაგულაციის სისტემას, წარმოქმნის ფიბრინის ქსელს და საბოლოოდ წარმოქმნის სტაბილურ თრომბს. ამ პროცესს მეორადი ჰემოსტაზი ეწოდება.

2. კოაგულაციის მექანიზმი

სისხლის კოაგულაცია არის პროცესი, რომლის დროსაც კოაგულაციის ფაქტორები გარკვეული თანმიმდევრობით აქტიურდება თრომბინის წარმოსაქმნელად და ბოლოს ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად. კოაგულაციის პროცესი შეიძლება დაიყოს სამ ძირითად ეტაპად: პროთრომბინაზას კომპლექსის წარმოქმნა, თრომბინის გააქტიურება და ფიბრინის გამომუშავება.

კოაგულაციის ფაქტორები არის პლაზმასა და ქსოვილებში სისხლის კოაგულაციაში უშუალოდ ჩართული ნივთიერებების კოლექტიური სახელწოდება. ამჟამად, არსებობს 12 კოაგულაციის ფაქტორი, რომლებიც რომაული ციფრებით არის დასახელებული, კერძოდ, კოაგულაციის ფაქტორები Ⅰ~XⅢ (VI აღარ ითვლება დამოუკიდებელ კოაგულაციის ფაქტორებად), გარდა Ⅳ-ისა. ის იონური ფორმითაა, დანარჩენი კი ცილებია. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ და Ⅹ-ის წარმოებას სჭირდება VitK-ის მონაწილეობა.

ინიციაციის სხვადასხვა მეთოდისა და კოაგულაციის ფაქტორების მიხედვით, პროთრომბინაზას კომპლექსების გენერირების გზები შეიძლება დაიყოს ენდოგენურ და ეგზოგენურ კოაგულაციის გზებად.

ენდოგენური სისხლის კოაგულაციის გზა (ხშირად გამოყენებული APTT ტესტი) ნიშნავს, რომ სისხლის კოაგულაციაში ჩართული ყველა ფაქტორი სისხლიდან მოდის, რომელიც, როგორც წესი, იწყება სისხლის უარყოფითად დამუხტული უცხო სხეულის ზედაპირთან (მაგალითად, მინა, კაოლინი, კოლაგენი და ა.შ.) კონტაქტით; ქსოვილოვანი ფაქტორის ზემოქმედებით დაწყებულ კოაგულაციის პროცესს ეგზოგენური კოაგულაციის გზა ეწოდება (ხშირად გამოყენებული PT ტესტი).

როდესაც ორგანიზმი პათოლოგიურ მდგომარეობაშია, ბაქტერიული ენდოტოქსინი, კომპლემენტი C5a, იმუნური კომპლექსები, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი და ა.შ. შეიძლება სტიმულირებული იყოს სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედებისა და მონოციტების მიერ ქსოვილოვანი ფაქტორის გამოხატვის მიზნით, რითაც იწყება კოაგულაციის პროცესი, რაც იწვევს დიფუზურ სისხლძარღვშიდა კოაგულაციას (DIC).

3. ანტიკოაგულაციის მექანიზმი

ა. ანტითრომბინის სისტემა (AT, HC-Ⅱ)

ბ. ცილოვანი C სისტემა (PC, PS, TM)

გ. ქსოვილოვანი ფაქტორის გზის ინჰიბიტორი (TFPI)

ფუნქცია: ფიბრინის წარმოქმნის შემცირება და სხვადასხვა კოაგულაციის ფაქტორების აქტივაციის დონის შემცირება.

4. ფიბრინოლიზური მექანიზმი

სისხლის კოაგულაციის დროს, PLG აქტიურდება PL-ად t-PA-ს ან u-PA-ს მოქმედებით, რაც ხელს უწყობს ფიბრინის დაშლას და წარმოქმნის ფიბრინის (პროტო) დაშლის პროდუქტებს (FDP), ხოლო ჯვარედინი შეკავშირებული ფიბრინი იშლება სპეციფიკური პროდუქტის სახით. მას D-დიმერი ეწოდება. ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივაცია ძირითადად იყოფა შიდა აქტივაციის გზად, გარე აქტივაციის გზად და გარე აქტივაციის გზად.

შინაგანი აქტივაციის გზა: ეს არის PL-ის ენდოგენური კოაგულაციის გზით დაშლის შედეგად წარმოქმნილი PLG-ის გზა, რაც მეორადი ფიბრინოლიზის თეორიულ საფუძველს წარმოადგენს. გარე აქტივაციის გზა: ეს არის გზა, რომლითაც სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული t-PA PLG-ს ყოფს PL-ის წარმოსაქმნელად, რაც პირველადი ფიბრინოლიზის თეორიულ საფუძველს წარმოადგენს. ეგზოგენური აქტივაციის გზა: თრომბოლიზური პრეპარატები, როგორიცაა SK, UK და t-PA, რომლებიც ადამიანის ორგანიზმში გარე სამყაროდან შედიან, შეუძლიათ PLG-ის PL-ად გააქტიურება, რაც თრომბოლიზური თერაპიის თეორიულ საფუძველს წარმოადგენს.

სინამდვილეში, კოაგულაციის, ანტიკოაგულაციისა და ფიბრინოლიზის სისტემებში ჩართული მექანიზმები რთულია და არსებობს მრავალი დაკავშირებული ლაბორატორიული ტესტი, მაგრამ ის, რასაც მეტი ყურადღება უნდა მივაქციოთ, არის სისტემებს შორის დინამიური ბალანსი, რომელიც არ შეიძლება იყოს ძალიან ძლიერი ან ძალიან სუსტი.