חשיבה: בתנאים פיזיולוגיים רגילים

1. מדוע הדם הזורם בכלי הדם אינו מתקרש?

2. מדוע כלי דם פגום לאחר טראומה יכול להפסיק לדמם?

עם השאלות הנ"ל, אנחנו מתחילים את הקורס של היום!

בתנאים פיזיולוגיים רגילים, הדם זורם בכלי הדם של בני האדם ולא יעלה על גדותיהם אל מחוץ לכלי הדם ויגרום לדימום, וגם לא יקריש בכלי הדם ויגרום לפקקת. הסיבה העיקרית לכך היא שלגוף האדם יש תפקודים מורכבים ומושלמים של המוסטאזיס ונוגדי קרישה. כאשר תפקוד זה אינו תקין, גוף האדם יהיה בסיכון לדימום או פקקת.

1. תהליך המוסטאזיס

כולנו יודעים שתהליך ההמוסטאזיס בגוף האדם הוא תחילה התכווצות כלי הדם, ולאחר מכן הידבקות, צבירה ושחרור של חומרים מקדמי קרישה שונים של טסיות דם ליצירת תסחיפים רכים של טסיות דם. תהליך זה נקרא המוסטאזיס חד-שלבי.

עם זאת, חשוב מכך, הוא מפעיל את מערכת הקרישה, יוצר רשת פיברין, ולבסוף יוצר פקקת יציבה. תהליך זה נקרא המוסטאזיס משני.

2. מנגנון קרישה

קרישת דם היא תהליך שבו גורמי קרישה מופעלים בסדר מסוים כדי לייצר תרומבין, ולבסוף פיברינוגן הופך לפיברין. ניתן לחלק את תהליך הקרישה לשלושה שלבים בסיסיים: יצירת קומפלקס פרותרומבינאז, הפעלת תרומבין וייצור פיברין.

גורמי קרישה הם שם כולל של חומרים המעורבים ישירות בקרישת דם בפלזמה וברקמות. נכון לעכשיו, ישנם 12 גורמי קרישה הנקראים לפי ספרות רומיות, כלומר גורמי קרישה Ⅰ~XⅢ (VI כבר אינו נחשב כגורמי קרישה עצמאיים), למעט Ⅳ, שהוא בצורה יונית, והשאר הם חלבונים. ייצור Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ ו-Ⅹ דורש את השתתפותו של ויטמין K.

בהתאם לשיטות השונות של ייזום וגורמי קרישה המעורבים, ניתן לחלק את המסלולים ליצירת קומפלקסים של פרותרומבינאז למסלולי קרישה אנדוגניים ומסלולי קרישה אקסוגניים.

מסלול קרישת הדם האנדוגני (מבחן APTT נפוץ) פירושו שכל הגורמים המעורבים בקרישת הדם מגיעים מהדם, אשר בדרך כלל מתחיל במגע של הדם עם משטח גוף זר טעון שלילי (כגון זכוכית, קאולין, קולגן וכו'); תהליך הקרישה שמתחיל בחשיפה לגורם רקמתי נקרא מסלול קרישה אקסוגני (מבחן PT נפוץ).

כאשר הגוף נמצא במצב פתולוגי, אנדוטוקסין חיידקי, משלים C5a, קומפלקסים חיסוניים, גורם נמק הגידול וכו' יכולים לעורר תאי אנדותל כלי דם ומונוציטים לבטא גורם רקמה, ובכך ליזום את תהליך הקרישה, ולגרום לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC).

3. מנגנון נוגד קרישה

א. מערכת אנטיתרומבין (AT, HC-Ⅱ)

ב. מערכת חלבון C (PC, PS, TM)

ג. מעכב מסלול גורם רקמות (TFPI)

תפקיד: הפחתת היווצרות הפיברין והפחתת רמת ההפעלה של גורמי קרישה שונים.

4. מנגנון פיברינוליטי

כאשר דם נקרש, PLG מופעל ל-PL תחת פעולת t-PA או u-PA, אשר מקדם פירוק פיברין ויוצר תוצרי פירוק פיברין (פרוטו) (FDP), ופיברין צולב מתפרק כתוצר ספציפי. הנקרא D-דימר. הפעלת המערכת הפיברינוליטית מחולקת בעיקר למסלול הפעלה פנימי, מסלול הפעלה חיצוני ומסלול הפעלה חיצוני.

מסלול הפעלה פנימי: זהו המסלול של PL שנוצר על ידי ביקוע של PLG על ידי מסלול הקרישה האנדוגני, שהוא הבסיס התיאורטי של פיברינוליזה משנית. מסלול הפעלה חיצוני: זהו המסלול שבו t-PA המשתחרר מתאי אנדותל כלי דם חותך PLG ליצירת PL, שהוא הבסיס התיאורטי של פיברינוליזה ראשונית. מסלול הפעלה אקסוגני: תרופות טרומבוליטיות כגון SK, UK ו-t-PA הנכנסות לגוף האדם מהעולם החיצון יכולות להפעיל PLG ל-PL, שהוא הבסיס התיאורטי של טיפול טרומבוליטי.

למעשה, המנגנונים המעורבים במערכות הקרישה, נוגדי הקרישה והפיברינוליזה מורכבים, וישנן בדיקות מעבדה רבות הקשורות, אך מה שעלינו לשים לב אליו יותר הוא האיזון הדינמי בין המערכות, שלא יכול להיות חזק מדי או חלש מדי.