Pensiero: in normali condizioni fisiologiche

1. Perché il sangue che scorre nei vasi sanguigni non coagula?

2. Perché il vaso sanguigno danneggiato dopo un trauma può smettere di sanguinare?

Con le domande di cui sopra iniziamo il corso di oggi!

In normali condizioni fisiologiche, il sangue scorre nei vasi sanguigni umani e non fuoriesce dai vasi causando emorragie, né si coagula nei vasi causando trombosi. Il motivo principale è che il corpo umano possiede funzioni emostatiche e anticoagulanti complesse e perfette. Quando queste funzioni sono anomale, il corpo umano è a rischio di emorragie o trombosi.

1. Processo di emostasi

Sappiamo tutti che il processo di emostasi nel corpo umano consiste innanzitutto nella contrazione dei vasi sanguigni, seguita dall'adesione, dall'aggregazione e dal rilascio di varie sostanze procoagulanti delle piastrine, formando emboli piastrinici morbidi. Questo processo è chiamato emostasi monofase.

Ma, cosa ancora più importante, attiva il sistema di coagulazione, forma una rete di fibrina e infine forma un trombo stabile. Questo processo è chiamato emostasi secondaria.

2. Meccanismo di coagulazione

La coagulazione del sangue è un processo in cui i fattori della coagulazione vengono attivati ​​in un certo ordine per generare trombina, e infine il fibrinogeno viene trasformato in fibrina. Il processo di coagulazione può essere suddiviso in tre fasi fondamentali: la formazione del complesso protrombinasi, l'attivazione della trombina e la produzione di fibrina.

I fattori della coagulazione sono il nome collettivo di sostanze direttamente coinvolte nella coagulazione del sangue nel plasma e nei tessuti. Attualmente, esistono 12 fattori della coagulazione denominati con numeri romani, ovvero i fattori della coagulazione da 1 a 11 (VI non è più considerato un fattore della coagulazione indipendente), ad eccezione di 1. Questo è in forma ionica, mentre i restanti sono proteine. La produzione di 1, 2, 3 e 4 richiede la partecipazione della vitamina K.

A seconda dei diversi metodi di inizio e dei fattori di coagulazione coinvolti, i percorsi per la generazione dei complessi protrombinasi possono essere suddivisi in percorsi di coagulazione endogeni e percorsi di coagulazione esogeni.

La via di coagulazione del sangue endogena (comunemente utilizzata come test APTT) significa che tutti i fattori coinvolti nella coagulazione del sangue provengono dal sangue, che solitamente è avviato dal contatto del sangue con la superficie di un corpo estraneo caricato negativamente (come vetro, caolino, collagene, ecc.); il processo di coagulazione avviato dall'esposizione al fattore tissutale è chiamato via di coagulazione esogena (comunemente utilizzata come test PT).

Quando il corpo è in uno stato patologico, l'endotossina batterica, il complemento C5a, i complessi immunitari, il fattore di necrosi tumorale, ecc. possono stimolare le cellule endoteliali vascolari e i monociti a esprimere il fattore tissutale, avviando così il processo di coagulazione, causando la coagulazione intravascolare diffusa (CID).

3. Meccanismo anticoagulante

a. Sistema antitrombinico (AT, HC-Ⅱ)

b. Sistema della proteina C (PC, PS, TM)

c. Inibitore della via del fattore tissutale (TFPI)

Funzione: Riducono la formazione di fibrina e riducono il livello di attivazione di vari fattori della coagulazione.

4. Meccanismo fibrinolitico

Quando il sangue coagula, il PLG viene attivato in PL sotto l'azione di t-PA o u-PA, che promuove la dissoluzione della fibrina e forma prodotti di (proto) degradazione della fibrina (FDP); la fibrina reticolata viene degradata come un prodotto specifico, chiamato D-dimero. L'attivazione del sistema fibrinolitico è principalmente suddivisa in via di attivazione interna, via di attivazione esterna e via di attivazione esterna.

Via di attivazione interna: è la via della PL formata dalla scissione della PLG da parte della via di coagulazione endogena, che è la base teorica della fibrinolisi secondaria. Via di attivazione esterna: è la via attraverso la quale il t-PA rilasciato dalle cellule endoteliali vascolari scinde la PLG per formare PL, che è la base teorica della fibrinolisi primaria. Via di attivazione esogena: i farmaci trombolitici come SK, UK e t-PA che entrano nel corpo umano dal mondo esterno possono attivare la PLG in PL, che è la base teorica della terapia trombolitica.

In effetti, i meccanismi coinvolti nei sistemi di coagulazione, anticoagulazione e fibrinolisi sono complessi e sono disponibili numerosi test di laboratorio correlati, ma ciò a cui dobbiamo prestare maggiore attenzione è l'equilibrio dinamico tra i sistemi, che non può essere né troppo forte né troppo debole.