Hugsun: Við eðlilegar lífeðlisfræðilegar aðstæður

1. Hvers vegna storknar blóðið sem rennur í æðunum ekki?

2. Hvers vegna getur skadduð æð eftir áverka hætt blæðingu?

Með spurningunum hér að ofan byrjum við námskeiðið í dag!

Við eðlilegar lífeðlisfræðilegar aðstæður rennur blóð í æðum manna og flæðir ekki út fyrir æðarnar og veldur blæðingum, né storknar það í æðunum og veldur blóðtappa. Helsta ástæðan er sú að mannslíkaminn hefur flókna og fullkomna blóðstöðvunar- og blóðþynningarstarfsemi. Þegar þessi virkni er óeðlileg er mannslíkaminn í hættu á blæðingum eða blóðtappa.

1. Blóðstöðvunarferli

Við vitum öll að blóðstöðvunarferlið í mannslíkamanum felst fyrst í samdrætti æða og síðan í samloðun, samsöfnun og losun ýmissa storknunarefna úr blóðflum til að mynda mjúk blóðflögusek. Þetta ferli kallast eins stigs blóðstöðvun.

Hins vegar, sem mikilvægara er, virkjar það storknunarkerfið, myndar fíbrínnet og að lokum stöðugan blóðtappa. Þetta ferli kallast annars stigs blóðstöðvun.

2. Storknunarkerfi

Blóðstorknun er ferli þar sem storkuþættir eru virkjaðir í ákveðinni röð til að mynda þrómbín og að lokum umbreytist fíbrínógen í fíbrín. Storknunarferlið má skipta í þrjú grunnstig: myndun próþrómbínasa fléttu, virkjun þrómbíns og framleiðsla fíbríns.

Storkuþættir eru samheiti yfir efni sem taka beinan þátt í blóðstorknun í plasma og vefjum. Eins og er eru 12 storkuþættir nefndir eftir rómverskum tölustöfum, þ.e. storkuþættir Ⅰ~XⅢ (VI er ekki lengur talinn sjálfstæður storkuþáttur), nema Ⅳ. Hann er í jónaformi og hinir eru prótein. Framleiðsla Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ og Ⅹ krefst þátttöku K-vítamína.

Samkvæmt mismunandi aðferðum við upphaf og storkuþáttum sem um ræðir, má skipta leiðum til að mynda próþrombínasa fléttur í innrænar storkuleiðir og utanaðkomandi storkuleiðir.

Innræn blóðstorknunarferill (algengt APTT próf) þýðir að allir þættir sem taka þátt í blóðstorknun koma frá blóðinu, sem venjulega hefst við snertingu blóðsins við neikvætt hlaðna yfirborðshluta aðskotahluta (eins og gler, kaólín, kollagen o.s.frv.); storknunarferlið sem hefst við útsetningu fyrir vefjaþáttum er kallað utanaðkomandi storknunarferill (algengt PT próf).

Þegar líkaminn er í sjúklegu ástandi geta bakteríueitur, komplement C5a, ónæmisfléttur, æxlisdrepsþáttur o.s.frv. örvað æðaþelsfrumur og einstofna frumur til að tjá vefjaþátt og þannig hefja storknunarferlið og valda dreifðri blóðstorknun (DIC).

3. Storknunarhemjandi aðferð

a. Antitrombínkerfið (AT, HC-Ⅱ)

b. Prótein C kerfið (PC, PS, TM)

c. Hemill á vefjaþáttarferli (TFPI)

Virkni: Minnkar myndun fíbríns og lækkar virkjunarstig ýmissa storkuþátta.

4. Fíbrínlýsandi verkunarháttur

Þegar blóð storknar virkjast PLG í PL undir áhrifum t-PA eða u-PA, sem stuðlar að upplausn fíbríns og myndar niðurbrotsefni fíbríns (frumefna) (FDP), og þverbundið fíbrín brotnar niður sem sérstök vara. Kölluð D-tvíliða. Virkjun fíbrínleysandi kerfisins skiptist aðallega í innri virkjunarleið, ytri virkjunarleið og ytri virkjunarleið.

Innri virkjunarleið: Þetta er leiðin PL sem myndast við klofning PLG með innrænni storknunarleið, sem er fræðilegur grunnur að annars stigs fíbrínsundrun. Ytri virkjunarleið: Þetta er leiðin þar sem t-PA sem losnar úr æðaþelsfrumum klofnar PLG til að mynda PL, sem er fræðilegur grunnur að fyrsta stigs fíbrínsundrun. Ytri virkjunarleið: Segaleysandi lyf eins og SK, UK og t-PA sem koma inn í mannslíkamann frá umheiminum geta virkjað PLG í PL, sem er fræðilegur grunnur að segaleysandi meðferð.

Reyndar eru verkunarmátarnir sem koma að storknunar-, storknunarvarna- og fíbrínleysukerfunum flóknir og margar tengdar rannsóknarstofuprófanir eru gerðar, en það sem við þurfum að huga betur að er jafnvægið milli kerfanna, sem hvorki er of sterkt né of veikt.