Signifikansi klinis
Pada dasarnya, artinya sama dengan waktu koagulasi, tetapi dengan sensitivitas yang tinggi. Sebagian besar metode penentuan APTT yang digunakan saat ini dapat menunjukkan hasil abnormal ketika faktor koagulasi plasma lebih rendah dari 15% hingga 30% dari kadar normal.
(1) Perpanjangan APTT: hasil APTT 10 detik lebih lama dari kontrol normal. APTT adalah tes skrining paling andal untuk defisiensi faktor koagulasi endogen dan terutama digunakan untuk menemukan hemofilia ringan. Meskipun kadar faktor Ⅷ: C dapat dideteksi di bawah 25% pada hemofilia A, sensitivitasnya terhadap hemofilia subklinis (faktor Ⅷ>25%) dan pembawa hemofilia rendah. Hasil yang memanjang juga terlihat pada defisiensi faktor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ dan Ⅶ; ketika zat antikoagulan darah seperti inhibitor faktor koagulasi atau kadar heparin meningkat, protrombin, fibrinogen dan defisiensi faktor V, X juga dapat memanjang, tetapi sensitivitasnya sedikit rendah; perpanjangan APTT juga dapat terlihat pada pasien lain dengan penyakit hati, DIC, dan sejumlah besar darah yang disimpan.
(2) Pemendekan APTT: terlihat pada DIC, keadaan pretrombotik dan penyakit trombotik.
(3) Pemantauan pengobatan heparin: APTT sangat sensitif terhadap konsentrasi heparin plasma, sehingga saat ini merupakan indeks pemantauan laboratorium yang banyak digunakan. Pada saat ini, perlu diperhatikan bahwa hasil pengukuran APTT harus memiliki hubungan linier dengan konsentrasi heparin plasma dalam rentang terapeutik, jika tidak, maka tidak boleh digunakan. Secara umum, selama pengobatan heparin, disarankan untuk mempertahankan APTT pada 1,5 hingga 3,0 kali kontrol normal.
Analisis hasil
Secara klinis, APTT dan PT sering digunakan sebagai tes skrining untuk fungsi pembekuan darah. Berdasarkan hasil pengukuran, secara garis besar terdapat empat situasi berikut:
(1) APTT dan PT keduanya normal: Kecuali pada orang normal, hanya terlihat pada defisiensi FXIII herediter dan sekunder. Defisiensi FXIII yang didapat umum terjadi pada penyakit hati berat, tumor hati, limfoma ganas, leukemia, antibodi anti-faktor XIII, anemia autoimun, dan anemia pernisiosa.
(2) APTT memanjang dengan PT normal: Sebagian besar gangguan perdarahan disebabkan oleh cacat pada jalur koagulasi intrinsik. Seperti hemofilia A, B, dan defisiensi faktor Ⅺ; terdapat antibodi anti-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ dalam sirkulasi darah.
(3) APTT normal dengan PT memanjang: sebagian besar gangguan perdarahan disebabkan oleh cacat pada jalur koagulasi ekstrinsik, seperti defisiensi faktor VII genetik dan didapat. Defisiensi faktor VII yang didapat umum terjadi pada penyakit hati, DIC, antibodi anti-faktor VII dalam sirkulasi darah dan antikoagulan oral.
(4) Baik APTT dan PT memanjang: sebagian besar gangguan perdarahan disebabkan oleh cacat pada jalur koagulasi umum, seperti defisiensi faktor X, V, II dan I genetik dan didapat. Yang didapat terutama terlihat pada penyakit hati dan DIC, dan faktor X dan II dapat berkurang ketika antikoagulan oral digunakan. Selain itu, ketika ada antibodi anti-faktor X, anti-faktor V dan anti-faktor II dalam sirkulasi darah, maka keduanya juga memanjang. Ketika heparin digunakan secara klinis, baik APTT dan PT memanjang.