Կլինիկական նշանակություն
Այն հիմնականում նույն նշանակությունն ունի, ինչ մակարդման ժամանակը, բայց բարձր զգայունությամբ։ Ներկայումս օգտագործվող APTT որոշման մեթոդների մեծ մասը կարող է աննորմալ լինել, երբ պլազմայում մակարդման գործոնի մակարդակը ցածր է նորմալ մակարդակի 15%-ից 30%-ից։
(1) APTT երկարացում. APTT արդյունքը 10 վայրկյան ավելի երկար է, քան նորմալ վերահսկիչ թեստի արդյունքը: APTT-ն էնդոգեն մակարդման գործոնի անբավարարության ամենահուսալի սկրինինգային թեստն է և հիմնականում օգտագործվում է թեթև հեմոֆիլիա հայտնաբերելու համար: Չնայած գործոն Ⅷ:C մակարդակը կարող է հայտնաբերվել հեմոֆիլիա A-ի 25%-ից ցածր դեպքերում, ենթակլինիկական հեմոֆիլիայի (գործոն Ⅷ>25%) և հեմոֆիլիա կրողների նկատմամբ զգայունությունը թույլ է: Երկարատև արդյունքներ նկատվում են նաև գործոն Ⅸ (հեմոֆիլիա B), Ⅺ և Ⅶ անբավարարությունների դեպքում. երբ արյան մեջ հակակոագուլյանտ նյութերը, ինչպիսիք են մակարդման գործոնի ինհիբիտորները կամ հեպարինի մակարդակը, բարձրանում են, պրոթրոմբինի, ֆիբրինոգենի և V, X գործոնների անբավարարությունը նույնպես կարող է երկարատև լինել, բայց զգայունությունը մի փոքր թույլ է. APTT երկարաձգումը կարող է նկատվել նաև լյարդի հիվանդություն, դիսեկցիոն ինհիբիտոր և մեծ քանակությամբ արյան պաշար ունեցող այլ հիվանդների մոտ:
(2) APTT կրճատում. նկատվում է դիսֆունկցիոնալ ինֆարկտի, նախաթրոմբոտիկ վիճակի և թրոմբոտիկ հիվանդության դեպքում։
(3) Հեպարինի բուժման մոնիթորինգ. APTT-ն շատ զգայուն է պլազմայում հեպարինի կոնցենտրացիայի նկատմամբ, ուստի այն ներկայումս լայնորեն օգտագործվող լաբորատոր մոնիթորինգի ցուցանիշ է: Այս պահին պետք է նշել, որ APTT չափման արդյունքը պետք է գծային կապ ունենա հեպարինի պլազմայում կոնցենտրացիայի հետ թերապևտիկ միջակայքում, հակառակ դեպքում այն ​​չպետք է օգտագործվի: Ընդհանուր առմամբ, հեպարինի բուժման ընթացքում խորհուրդ է տրվում պահպանել APTT-ն նորմալ վերահսկողության 1.5-ից 3.0 անգամ բարձր:
Արդյունքների վերլուծություն
Կլինիկորեն, APTT-ն և PT-ն հաճախ օգտագործվում են որպես արյան մակարդման ֆունկցիայի սկրինինգային թեստեր: Չափման արդյունքների համաձայն, կան մոտավորապես հետևյալ չորս իրավիճակները՝
(1) Ե՛վ APTT-ն, և՛ PT-ն նորմալ են. Բացառությամբ առողջ մարդկանց, այն դիտվում է միայն ժառանգական և երկրորդային FXIII անբավարարության դեպքում: Ձեռքբերովիները հաճախ հանդիպում են լյարդի ծանր հիվանդության, լյարդի ուռուցքի, չարորակ լիմֆոմայի, լեյկեմիայի, հակա-գործոն XIII հակամարմինների, աուտոիմունային անեմիայի և վնասակար անեմիայի դեպքում:
(2) Երկարատև ԱՊՏՏ նորմալ պրոթեզավորման ժամանակ. արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է ներքին մակարդման ուղու արատներով: Օրինակ՝ հեմոֆիլիա A, B և գործոն Ⅺ անբավարարություն. արյան շրջանառության մեջ կան հակագործոն Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ հակամարմիններ:
(3) Նորմալ ԱՊՏՏ երկարատև պրոթեզավորման ժամանակ. արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է արտաքին մակարդման ուղու արատներով, ինչպիսիք են գենետիկ և ձեռքբերովի VII գործոնի անբավարարությունը: Ձեռքբերովիները հաճախ հանդիպում են լյարդի հիվանդության, ինսուլտի, արյան շրջանառության մեջ VII գործոնի դեմ հակամարմինների և բանավոր հակակոագուլյանտների դեպքում:
(4) Ե՛վ ԱՊՏՏ-ն, և՛ ՖԹ-ն երկարաձգվում են. արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է ընդհանուր մակարդման ուղու արատներով, ինչպիսիք են X, V, II և I գործոնների գենետիկ և ձեռքբերովի անբավարարությունը: Ձեռքբերովիները հիմնականում հանդիպում են լյարդի հիվանդության և ինսուլտի սինդրոմի դեպքում, և X և II գործոնները կարող են նվազել, երբ օգտագործվում են բանավոր հակակոագուլյանտներ: Բացի այդ, երբ արյան շրջանառության մեջ կան X, V և II գործոն հակամարմիններ, դրանք նույնպես համապատասխանաբար երկարաձգվում են: Երբ հեպարինը կիրառվում է կլինիկորեն, և՛ ԱՊՏՏ-ն, և՛ ՖԹ-ն համապատասխանաբար երկարաձգվում են: