Մտածողություն. Նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում

1. Ինչո՞ւ արյան անոթներում հոսող արյունը չի մակարդվում։

2. Ինչո՞ւ կարող է վնասվածքից հետո վնասված արյունատար անոթը դադարեցնել արյունահոսությունը։

Վերոնշյալ հարցերով սկսում ենք այսօրվա դասընթացը։

Նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում արյունը հոսում է մարդու արյան անոթներում և չի լցվում արյան անոթներից դուրս՝ արյունահոսություն առաջացնելու համար, ինչպես նաև չի մակարդվում արյան անոթներում և չի առաջացնում թրոմբոզ: Հիմնական պատճառն այն է, որ մարդու մարմինն ունի բարդ և կատարյալ հեմոստազի և հակակոագուլյանտային գործառույթներ: Երբ այս գործառույթը աննորմալ է, մարդու մարմինը կարող է ենթարկվել արյունահոսության կամ թրոմբոզի ռիսկի:

1. Հեմոստազի գործընթաց

Մենք բոլորս գիտենք, որ մարդու օրգանիզմում հեմոստազի գործընթացը նախ արյան անոթների կծկումն է, ապա թրոմբոցիտների տարբեր պրոկոագուլյանտ նյութերի կպչումը, ագրեգացիան և արտազատումը՝ փափուկ թրոմբոցիտային էմբոլիաներ առաջացնելու համար: Այս գործընթացը կոչվում է միաստիճան հեմոստազ:

Սակայն, ավելի կարևոր է, որ այն ակտիվացնում է մակարդման համակարգը, ձևավորում է ֆիբրինային ցանց և վերջապես ձևավորում կայուն թրոմբ։ Այս գործընթացը կոչվում է երկրորդային հեմոստազ։

2. Կոագուլյացիայի մեխանիզմ

Արյան մակարդումը գործընթաց է, որի ընթացքում մակարդման գործոնները որոշակի հերթականությամբ ակտիվանում են՝ թրոմբին առաջացնելու համար, և վերջապես ֆիբրինոգենը վերածվում է ֆիբրինի: Արյան մակարդման գործընթացը կարելի է բաժանել երեք հիմնական փուլերի՝ պրոթրոմբինազային համալիրի առաջացում, թրոմբինի ակտիվացում և ֆիբրինի արտադրություն:

Կոագուլյացիայի գործոնները պլազմայում և հյուսվածքներում արյան մակարդմանը անմիջականորեն մասնակցող նյութերի հավաքական անվանումն են: Ներկայումս կան 12 կոագուլյացիայի գործոններ, որոնք անվանակոչվել են հռոմեական թվերով, մասնավորապես՝ կոագուլյացիայի գործոններ Ⅰ~XⅢ (VI-ը այլևս չի համարվում անկախ կոագուլյացիայի գործոններ), բացառությամբ Ⅳ-ի: Այն իոնային տեսքով է, իսկ մնացածը սպիտակուցներ են: Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ և Ⅹ-ի արտադրության համար անհրաժեշտ է VitK-ի մասնակցությունը:

Ըստ նախաձեռնման տարբեր մեթոդների և ներգրավված մակարդման գործոնների, պրոթրոմբինազային համալիրների առաջացման ուղիները կարելի է բաժանել էնդոգեն մակարդման ուղիների և էկզոգեն մակարդման ուղիների։

Արյան էնդոգեն մակարդման ուղին (հաճախ օգտագործվող APTT թեստ) նշանակում է, որ արյան մակարդմանը մասնակցող բոլոր գործոնները գալիս են արյունից, որը սովորաբար սկսվում է արյան և բացասական լիցքավորված օտար մարմնի մակերեսի (օրինակ՝ ապակի, կաոլին, կոլագեն և այլն) շփումից։ Հյուսվածքային գործոնի ազդեցությամբ սկսվող մակարդման գործընթացը կոչվում է էկզոգեն մակարդման ուղի (հաճախ օգտագործվող PT թեստ)։

Երբ մարմինը գտնվում է պաթոլոգիկ վիճակում, բակտերիալ էնդոտոքսինը, կոմպլեմենտ C5a-ն, իմունային համալիրները, ուռուցքի նեկրոզի գործոնը և այլն կարող են խթանել անոթային էնդոթելային բջիջների և մոնոցիտների կողմից հյուսվածքային գործոնի արտահայտումը, այդպիսով սկսելով մակարդման գործընթացը՝ առաջացնելով դիֆուզ ներանոթային մակարդում (ԴՆՄ):

3. Հակակոագուլյացիայի մեխանիզմ

ա. Հակաթրոմբինային համակարգ (AT, HC-Ⅱ)

բ. Սպիտակուց C համակարգ (PC, PS, TM)

գ. Հյուսվածքային գործոնի ուղու արգելակիչ (TFPI)

Գործառույթը՝ նվազեցնել ֆիբրինի առաջացումը և նվազեցնել տարբեր մակարդման գործոնների ակտիվացման մակարդակը։

4. Ֆիբրինոլիտիկ մեխանիզմ

Երբ արյունը մակարդվում է, PLG-ն ակտիվանում է PL-ի՝ t-PA-ի կամ u-PA-ի ազդեցությամբ, որը նպաստում է ֆիբրինի լուծարմանը և առաջացնում է ֆիբրինի (պրոտո) քայքայման արգասիքներ (FDP), իսկ խաչաձև կապված ֆիբրինը քայքայվում է որպես յուրահատուկ արգասիք։ Կոչվում է D-դիմեր։ Ֆիբրինոլիտիկ համակարգի ակտիվացումը հիմնականում բաժանվում է ներքին ակտիվացման ուղու, արտաքին ակտիվացման ուղու և արտաքին ակտիվացման ուղու։

Ներքին ակտիվացման ուղի. Սա PL-ի ուղի է, որը ձևավորվում է PLG-ի էնդոգեն մակարդման ուղով բաժանման միջոցով, որը երկրորդային ֆիբրինոլիզի տեսական հիմքն է։ Արտաքին ակտիվացման ուղի. Սա այն ուղին է, որի միջոցով անոթային էնդոթելային բջիջներից արտազատվող t-PA-ն բաժանում է PLG-ն՝ առաջացնելով PL, որը առաջնային ֆիբրինոլիզի տեսական հիմքն է։ Արտաքին ակտիվացման ուղի. թրոմբոլիտային դեղամիջոցները, ինչպիսիք են SK, UK և t-PA-ն, որոնք մարդու մարմին են մտնում արտաքին աշխարհից, կարող են ակտիվացնել PLG-ն՝ վերածելով PL-ի, որը թրոմբոլիտային թերապիայի տեսական հիմքն է։

Իրականում, կոագուլյացիայի, հակակոագուլյացիայի և ֆիբրինոլիզի համակարգերի մեխանիզմները բարդ են, և կան բազմաթիվ դրանց հետ կապված լաբորատոր թեստեր, բայց մենք պետք է ավելի շատ ուշադրություն դարձնենք համակարգերի միջև դինամիկ հավասարակշռությանը, որը չի կարող լինել չափազանց ուժեղ կամ չափազանց թույլ։