Panse: Anba kondisyon fizyolojik nòmal

1. Poukisa san k ap koule nan veso sangen yo pa kayo?

2. Poukisa yon veso sangen ki domaje apre yon chòk ka sispann senyen?

Avèk kesyon ki anwo yo, nou kòmanse kou jodi a!

Anba kondisyon fizyolojik nòmal, san an ap koule nan veso sangen moun yo epi li p ap debòde deyò veso sangen yo pou lakòz senyen, ni li p ap kayo nan veso sangen yo pou lakòz tronboz. Rezon prensipal la se ke kò imen an gen fonksyon emòstaz ak antikoagulan konplèks ak pafè. Lè fonksyon sa a pa nòmal, kò imen an ap gen risk pou l senyen oswa tronboz.

1. Pwosesis emostaz

Nou tout konnen pwosesis emostaz nan kò imen an se premye kontraksyon veso sangen yo, epi answit adezyon, agregasyon ak liberasyon divès sibstans prokoagulan plakèt yo pou fòme anboli plakèt mou. Pwosesis sa a rele emostaz yon sèl etap.

Sepandan, sa ki pi enpòtan, li aktive sistèm koagilasyon an, li fòme yon rezo fibrin, epi finalman li fòme yon tronbòn ki estab. Pwosesis sa a rele emòstaz segondè.

2. Mekanis koagilasyon

Koagulasyon san se yon pwosesis kote faktè koagilasyon yo aktive nan yon sèten lòd pou jenere tronbin, epi finalman fibrinojèn transfòme an fibrin. Pwosesis koagilasyon an ka divize an twa etap debaz: fòmasyon konplèks protrombinaz la, aktivasyon tronbin nan ak pwodiksyon fibrin.

Faktè koagilasyon yo se non kolektif sibstans ki enplike dirèkteman nan koagilasyon san nan plasma ak tisi yo. Kounye a, gen 12 faktè koagilasyon ki rele dapre chif women yo, sètadi faktè koagilasyon Ⅰ~XⅢ (VI pa konsidere kòm faktè koagilasyon endepandan ankò), eksepte Ⅳ Li nan fòm iyonik, epi rès la se pwoteyin. Pwodiksyon Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, ak Ⅹ mande patisipasyon VitK.

Selon diferan metòd inisyasyon ak faktè koagilasyon ki enplike yo, chemen pou jenere konplèks protrombinaz yo ka divize an chemen koagilasyon andojèn ak chemen koagilasyon ekzojèn.

Chemen koagilasyon san andojèn nan (tès APTT ki souvan itilize a) vle di tout faktè ki enplike nan koagilasyon san an soti nan san an, ki anjeneral kòmanse pa kontak san an ak sifas kò etranje ki chaje negatif (tankou vè, kaolin, kolagen, elatriye); Pwosesis koagilasyon ki kòmanse pa ekspozisyon a faktè tisi a rele chemen koagilasyon ekzojèn nan (tès PT ki souvan itilize a).

Lè kò a nan yon eta patolojik, andotoksin bakteri, konpleman C5a, konplèks iminitè, faktè nekwoz timè, elatriye ka estimile selil andotelyal vaskilè ak monosit pou eksprime faktè tisi, kidonk inisye pwosesis koagilasyon an, sa ki lakòz koagilasyon entravaskilè difize (DIC).

3. Mekanis antikoagulasyon

a. Sistèm antitronbin (AT, HC-II)

b. Sistèm Pwoteyin C (PC, PS, TM)

c. Inibitè chemen faktè tisi (TFPI)

Fonksyon: Diminye fòmasyon fibrin epi diminye nivo aktivasyon divès faktè koagilasyon.

4. Mekanis fibrinolitik

Lè san an kayo, PLG aktive an PL anba aksyon t-PA oswa u-PA, ki ankouraje yap divòse fibrin epi fòme pwodwi degradasyon fibrin (proto) (FDP), epi fibrin kwaze a degrade kòm yon pwodwi espesifik. Yo rele sa D-Dimer. Aktivasyon sistèm fibrinolitik la divize sitou an chemen aktivasyon entèn, chemen aktivasyon ekstèn ak chemen aktivasyon ekstèn.

Chemen aktivasyon entèn: Se chemen PL ki fòme pa fann PLG pa chemen koagilasyon andojèn nan, ki se baz teyorik fibrinoliz segondè. Chemen aktivasyon ekstèn: Se chemen kote t-PA ki libere nan selil andotelyal vaskilè yo fann PLG pou fòme PL, ki se baz teyorik fibrinoliz prensipal la. Chemen aktivasyon ekzojèn: dwòg tronbolitik tankou SK, UK ak t-PA ki antre nan kò imen an soti nan mond lan deyò ka aktive PLG an PL, ki se baz teyorik terapi tronbolitik.

Anfèt, mekanis ki enplike nan sistèm koagilasyon, antikoagulasyon, ak fibrinoliz yo konplèks, epi gen anpil tès laboratwa ki gen rapò, men sa nou bezwen peye plis atansyon se balans dinamik ant sistèm yo, ki pa ka ni twò fò ni twò fèb.