Klinički značaj
U osnovi ima isto značenje kao i vrijeme koagulacije, ali s visokom osjetljivošću. Većina metoda određivanja APTT-a koje se trenutno koriste mogu biti abnormalne kada je faktor koagulacije u plazmi niži od 15% do 30% normalne razine.
(1) Produljenje APTT-a: rezultat APTT-a je 10 sekundi dulji od rezultata normalne kontrole. APTT je najpouzdaniji test probira za nedostatak endogenog faktora koagulacije i uglavnom se koristi za otkrivanje blage hemofilije. Iako se razine faktora II:C mogu otkriti ispod 25% hemofilije A, osjetljivost na subkliničku hemofiliju (faktor II>25%) i nositelje hemofilije je slaba. Produljeni rezultati također se vide kod nedostataka faktora II (hemofilija B), IV i IV; kada se povećaju antikoagulantne tvari u krvi poput inhibitora faktora koagulacije ili razine heparina, također se povećava nedostatak protrombina, fibrinogena i faktora V, X. Može se produžiti, ali osjetljivost je nešto slabija; produljenje APTT-a može se vidjeti i kod drugih pacijenata s bolestima jetre, DIC-om i velikom količinom pohranjene krvi.
(2) Skraćivanje APTT-a: uočava se kod DIC-a, pretrombotskog stanja i trombotičke bolesti.
(3) Praćenje liječenja heparinom: APTT je vrlo osjetljiv na koncentraciju heparina u plazmi, pa je trenutno široko korišten indeks laboratorijskog praćenja. U ovom trenutku treba napomenuti da rezultat mjerenja APTT-a mora imati linearni odnos s koncentracijom heparina u plazmi u terapijskom rasponu, inače se ne smije koristiti. Općenito, tijekom liječenja heparinom, preporučljivo je održavati APTT na 1,5 do 3,0 puta većem od normalne kontrole.
Analiza rezultata
Klinički se APTT i PT često koriste kao probirni testovi za funkciju koagulacije krvi. Prema rezultatima mjerenja, postoje otprilike sljedeće četiri situacije:
(1) I APTT i PT su normalni: Osim kod zdravih ljudi, javlja se samo kod nasljednog i sekundarnog nedostatka FXIII. Stečeni su česti kod teških bolesti jetre, tumora jetre, malignog limfoma, leukemije, antitijela protiv faktora XIII, autoimune anemije i perniciozne anemije.
(2) Produljeni APTT s normalnim PT: Većinu poremećaja krvarenja uzrokuju defekti u intrinzičnom putu koagulacije. Kao što su hemofilija A, B i nedostatak faktora Ⅺ; u krvotoku postoje antitijela protiv faktora Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Normalni APTT s produljenim PT: većina poremećaja krvarenja uzrokovana je defektima u vanjskom putu koagulacije, poput genetskog i stečenog nedostatka faktora VII. Stečeni su česti kod bolesti jetre, DIC-a, antitijela protiv faktora VII u cirkulaciji krvi i oralnih antikoagulansa.
(4) I APTT i PT su produljeni: većina poremećaja krvarenja uzrokovana je defektima u zajedničkom putu koagulacije, kao što su genetski i stečeni nedostatak faktora X, V, II i I. Stečeni se uglavnom javljaju kod bolesti jetre i DIC-a, a faktori X i II mogu biti smanjeni kada se koriste oralni antikoagulansi. Osim toga, kada su u krvotoku prisutna antitijela protiv faktora X, anti-faktora V i anti-faktora II, ona su također sukladno tome produljena. Kada se heparin koristi klinički, i APTTT i PT su sukladno tome produljeni.