Importancia clínica
Basicamente ten o mesmo significado que o tempo de coagulación, pero con alta sensibilidade. A maioría dos métodos de determinación do APTT que se empregan na actualidade poden resultar anormais cando o factor de coagulación plasmático é inferior ao 15 % ao 30 % do nivel normal.
(1) Prolongación do TTPA: o resultado do TTPA é 10 segundos máis longo que o do control normal. O TTPA é a proba de cribado máis fiable para a deficiencia endóxena do factor de coagulación e utilízase principalmente para descubrir a hemofilia leve. Aínda que os niveis do factor Ⅷ:C pódense detectar por debaixo do 25 % da hemofilia A, a sensibilidade á hemofilia subclínica (factor Ⅷ > 25 %) e aos portadores de hemofilia é deficiente. Tamén se observan resultados prolongados nas deficiencias do factor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ e Ⅶ; cando aumentan os niveis de substancias anticoagulantes no sangue, como os inhibidores do factor de coagulación ou a heparina, a deficiencia de protrombina, fibrinóxeno e factor V, X tamén pode prolongarse, pero a sensibilidade é lixeiramente deficiente; a prolongación do TTPA tamén se pode observar noutros pacientes con enfermidade hepática, CID e unha gran cantidade de sangue almacenado.
(2) Acurtamento do TTPA: obsérvase na CID, estado pretrombótico e enfermidade trombótica.
(3) Monitorización do tratamento con heparina: o TTPA é moi sensible á concentración de heparina plasmática, polo que é un índice de monitorización de laboratorio amplamente utilizado na actualidade. Neste momento, débese ter en conta que o resultado da medición do TTPA debe ter unha relación lineal coa concentración plasmática de heparina no rango terapéutico; se non, non se debe usar. En xeral, durante o tratamento con heparina, é aconsellable manter o TTPA entre 1,5 e 3,0 veces superior ao control normal.
Análise de resultados
Clinicamente, o APTT e o PT úsanse a miúdo como probas de cribado para a función de coagulación do sangue. Segundo os resultados das medicións, existen aproximadamente as seguintes catro situacións:
(1) Tanto o APTT como o PT son normais: agás nas persoas normais, só se observa na deficiencia hereditaria e secundaria de FXIII. Os adquiridos son frecuentes en enfermidades hepáticas graves, tumores hepáticos, linfomas malignos, leucemia, anticorpos anti-factor XIII, anemia autoinmune e anemia perniciosa.
(2) APTT prolongado con PT normal: a maioría dos trastornos hemorráxicos están causados ​​por defectos na vía intrínseca da coagulación. Como a hemofilia A, B e a deficiencia do factor Ⅺ; hai anticorpos antifactor Ⅷ, Ⅸ e Ⅺ na circulación sanguínea.
(3) TTPA normal con PT prolongado: a maioría dos trastornos hemorráxicos están causados ​​por defectos na vía extrínseca da coagulación, como a deficiencia xenética e a deficiencia adquirida do factor VII. As adquiridas son frecuentes na enfermidade hepática, na diarrea distrófica intravascular (CID), nos anticorpos anti-factor VII na circulación sanguínea e nos anticoagulantes orais.
(4) Tanto o TTPA como o PT son prolongados: a maioría dos trastornos hemorráxicos están causados ​​por defectos na vía común da coagulación, como a deficiencia xenética e a adquirida dos factores X, V, II e I. Os adquiridos obsérvanse principalmente en enfermidades hepáticas e CID, e os factores X e II poden reducirse cando se usan anticoagulantes orais. Ademais, cando hai anticorpos antifactor X, antifactor V e antifactor II na circulación sanguínea, tamén se prolongan en consecuencia. Cando se usa heparina clinicamente, tanto o TTPA como o PT prolónganse en consecuencia.