Pensamento: En condicións fisiolóxicas normais

1. Por que non coagula o sangue que flúe polos vasos sanguíneos?

2. Por que pode un vaso sanguíneo danado despois dun traumatismo deter a hemorraxia?

Coas preguntas anteriores, comezamos o curso de hoxe!

En condicións fisiolóxicas normais, o sangue flúe polos vasos sanguíneos humanos e non se desbordará fóra dos vasos sanguíneos para causar hemorraxias, nin se coagulará nos vasos sanguíneos e causará trombose. A razón principal é que o corpo humano ten funcións de hemostase e anticoagulación complexas e perfectas. Cando esta función é anormal, o corpo humano correrá o risco de hemorraxias ou trombose.

1. Proceso de hemostase

Todos sabemos que o proceso de hemostase no corpo humano é primeiro a contracción dos vasos sanguíneos e, a continuación, a adhesión, agregación e liberación de diversas substancias procoagulantes das plaquetas para formar émbolos plaquetarios brandos. Este proceso chámase hemostase dunha soa etapa.

Non obstante, e o máis importante é que activa o sistema de coagulación, forma unha rede de fibrina e, finalmente, forma un trombo estable. Este proceso chámase hemostase secundaria.

2. Mecanismo de coagulación

A coagulación do sangue é un proceso no que os factores de coagulación se activan nunha determinada orde para xerar trombina e, finalmente, o fibrinóxeno transfórmase en fibrina. O proceso de coagulación pódese dividir en tres pasos básicos: a formación do complexo da protrombinase, a activación da trombina e a produción de fibrina.

Os factores de coagulación son o nome colectivo das substancias directamente implicadas na coagulación do sangue no plasma e nos tecidos. Actualmente, hai 12 factores de coagulación nomeados segundo os números romanos, concretamente os factores de coagulación Ⅰ~XⅢ (VI xa non se considera un factor de coagulación independente), agás o Ⅳ. Está en forma iónica e o resto son proteínas. A produción de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ e Ⅹ require a participación da vitamina K.

Segundo os diferentes métodos de iniciación e os factores de coagulación implicados, as vías para xerar complexos de protrombinase poden dividirse en vías de coagulación endóxenas e vías de coagulación exóxenas.

A vía endóxena da coagulación sanguínea (proba APTT de uso común) significa que todos os factores implicados na coagulación sanguínea proceden do sangue, que normalmente se inicia co contacto do sangue coa superficie dun corpo estraño cargado negativamente (como o vidro, o caolín, o coláxeno, etc.); o proceso de coagulación iniciado pola exposición ao factor tisular denomínase vía exóxena da coagulación (proba PT de uso común).

Cando o corpo se atopa nun estado patolóxico, a endotoxina bacteriana, o complemento C5a, os complexos inmunitarios, o factor de necrose tumoral etc. poden estimular as células endoteliais vasculares e os monocitos para expresar o factor tisular, iniciando así o proceso de coagulación e causando a coagulación intravascular difusa (CID).

3. Mecanismo de anticoagulación

a. Sistema antitrombina (AT, HC-II)

b. Sistema da proteína C (PC, PS, TM)

c. Inhibidor da vía do factor tisular (TFPI)

Función: Reducir a formación de fibrina e reducir o nivel de activación de varios factores de coagulación.

4. Mecanismo fibrinolítico

Cando o sangue coagula, o PLG actívase a PL baixo a acción do t-PA ou u-PA, o que promove a disolución da fibrina e forma produtos de degradación (proto) da fibrina (FDP), e a fibrina reticulada degrádase como un produto específico. Chámase dímero D. A activación do sistema fibrinolítico divídese principalmente en vía de activación interna, vía de activación externa e vía de activación externa.

Vía de activación interna: é a vía do PL formada pola clivaxe do PLG pola vía de coagulación endóxena, que é a base teórica da fibrinólise secundaria. Vía de activación externa: é a vía pola que o t-PA liberado das células endoteliais vasculares cliva o PLG para formar PL, que é a base teórica da fibrinólise primaria. Vía de activación exóxena: os fármacos trombolíticos como SK, UK e t-PA que entran no corpo humano desde o mundo exterior poden activar o PLG en PL, que é a base teórica da terapia trombolítica.

De feito, os mecanismos implicados nos sistemas de coagulación, anticoagulación e fibrinólise son complexos e existen moitas probas de laboratorio relacionadas, pero ao que debemos prestar máis atención é ao equilibrio dinámico entre os sistemas, que non pode ser nin demasiado forte nin demasiado débil.