Klinyske betsjutting
It hat yn prinsipe deselde betsjutting as koagulaasjetiid, mar mei hege gefoelichheid. De measte APTT-bepalingsmetoaden dy't op it stuit brûkt wurde, kinne abnormaal wêze as de plasmakoagulaasjefaktor leger is as 15% oant 30% fan it normale nivo.
(1) APTT-ferlinging: it APTT-resultaat is 10 sekonden langer as dat fan 'e normale kontrôle. APTT is de meast betroubere screeningtest foar endogene koagulaasjefaktortekoart en wurdt benammen brûkt om lichte hemofilie te ûntdekken. Hoewol faktor Ⅷ:C-nivo's ûnder 25% fan hemofilie A kinne wurde detektearre, is de gefoelichheid foar subklinyske hemofilie (faktor Ⅷ>25%) en hemofiliedragers min. Langduorjende resultaten wurde ek sjoen by faktor Ⅸ (hemofilie B), Ⅺ en Ⅶ-tekoarten; as bloedantikoagulantia lykas koagulaasjefaktorremmers of heparinenivo's tanimme, nimt protrombine, fibrinogeen en faktor V, X-tekoart ek ta. It kin lang duorje, mar de gefoelichheid is wat min; APTT-ferlinging kin ek sjoen wurde by oare pasjinten mei leversykte, DIC, en in grutte hoemannichte opslein bloed.
(2) APTT-ferkoarting: sjoen yn DIC, pretrombotyske steat en trombotyske sykte.
(3) Monitoaring fan heparinebehanneling: APTT is tige gefoelich foar de konsintraasje fan plasmaheparine, dêrom is it op it stuit in breed brûkte laboratoariummonitoaringsyndeks. Op dit stuit moat opmurken wurde dat it APTT-mjitresultaat in lineêre relaasje moat hawwe mei de plasmakonsintraasje fan heparine yn it terapeutyske berik, oars moat it net brûkt wurde. Yn 't algemien is it tidens heparinebehanneling oan te rieden om APTT te hâlden op 1,5 oant 3,0 kear dy fan 'e normale kontrôle.
Resultaatanalyse
Klinysk wurde APTT en PT faak brûkt as screeningtests foar bloedkoagulaasjefunksje. Neffens de mjitresultaten binne der rûchwei de folgjende fjouwer situaasjes:
(1) Sawol APTT as PT binne normaal: Utsein by normale minsken wurdt it allinich sjoen by erflike en sekundêre FXIII-tekoart. Ferworven binne faak by slimme leversykte, levertumor, maligne lymfoom, leukemy, anti-faktor XIII-antistof, autoimmune bloedarmoede en pernisieuze bloedarmoede.
(2) Langere APTT mei normale PT: De measte bloedingssteurnissen wurde feroarsake troch defekten yn it yntrinsike koagulaasjepaad. Lykas hemofilie A, B, en faktor Ⅺ-tekoart; d'r binne anti-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ-antistoffen yn 'e bloedsirkulaasje.
(3) Normale APTT mei ferlingde PT: de measte bloedingssteurnissen feroarsake troch defekten yn it ekstrinsike koagulaasjepaad, lykas genetyske en ferworven faktor VII-tekoart. Ferworven binne faak by leversykte, DIC, anti-faktor VII-antistoffen yn 'e bloedsirkulaasje en orale antikoagulantia.
(4) Sawol APTT as PT binne ferlingd: de measte bloedingssteurnissen wurde feroarsake troch defekten yn 'e mienskiplike koagulaasjerûte, lykas genetyske en ferworven faktor X-, V-, II- en I-tekoart. Ferworven wurde benammen sjoen by leversykte en DIC, en faktor X en II kinne wurde fermindere as orale antikoagulantia wurde brûkt. Derneist, as der antistoffen tsjin faktor X, antifaktor V en antifaktor II yn 'e bloedsirkulaasje binne, wurde se ek ferlingd. As heparine klinysk brûkt wurdt, wurde sawol APTTT as PT ferlingd.