De skaaimerken fan koagulaasje tidens swangerskip


Auteur: Opfolger   

By normale froulju binne de koagulaasje-, antikoagulaasje- en fibrinolysefunksjes yn it lichem tidens swangerskip en befalling signifikant feroare, it gehalte oan trombine, koagulaasjefaktor en fibrinogeen yn it bloed nimt ta, de antikoagulaasje- en fibrinolysefunksjes binne ferswakke, en it bloed is yn in hyperkoagulearbere steat. In fysiologyske feroaring biedt in materiële basis foar rappe en effektive postpartum hemostase. It kontrolearjen fan 'e bloedkoagulaasjefunksje tidens swangerskip kin abnormale feroarings yn' e bloedkoagulaasjefunksje betiid opspoare, wat fan bepaald belang is foar it foarkommen en rêden fan obstetryske komplikaasjes.

By normale swangere froulju nimt de hertútfier ta mei tanimmende draachtiid en nimt de perifeare wjerstân ôf. Der wurdt algemien leaud dat de hertútfier begjint te tanimmen by 8 oant 10 wiken draachtiid en in pyk berikt by 32 oant 34 wiken draachtiid, in tanimming fan 30% oant 45% yn ferliking mei net-swangerskip, en hâldt dit nivo oant de befalling oanhâlden. De ôfname fan perifeare fasskulêre wjerstân ferminderet de arteriële druk, en de diastolyske bloeddruk nimt signifikant ôf, en it ferskil yn polsdruk wurdt grutter. Fan 6 oant 10 wiken draachtiid nimt it bloedfolume fan swangere froulju ta mei de tanimming fan 'e draachtiid, en nimt ta mei sawat 40% oan 'e ein fan 'e draachtiid, mar de tanimming fan it plasmafolume is folle grutter as it oantal reade bloedsellen, it plasma nimt ta mei 40% oant 50%, en de reade bloedsellen nimme ta mei 10% oant 15%. Dêrom wurdt it bloed by in normale draachtiid ferdund, wat him manifestearret as in fermindere bloedviskositeit, in fermindere hematokrit en in ferhege erytrocytsedimintaasjesnelheid.

Bloedkoagulaasjefaktoaren Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, en Ⅹ nimme allegear ta tidens de swangerskip, en kinne 1,5 oant 2,0 kear it normale nivo berikke yn 'e midden en lette swangerskip, en de aktiviteiten fan koagulaasjefaktoaren Ⅺ en  nimme ôf. Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, trombinogen, bloedplaatjesfaktor Ⅳ en fibrinogeen nimme signifikant ta, wylst antitrombine Ⅲ en proteïne C en proteïne S ôfnimme. Tidens de swangerskip wurde de protrombinetiid en aktivearre parsjele protrombinetiid ferkoarte, en nimt it plasmafibrinogeengehalte signifikant ta, wat kin tanimme nei 4-6 g/L yn it tredde trimester, wat sawat 50% heger is as yn 'e net-swangere perioade. Derneist naam plasminogeen ta, waard de oplossingstiid fan euglobuline ferlingd, en feroarings yn koagulaasje-antikoagulaasje makken it lichem yn in hyperkoagulearbere steat, wat foardielich wie foar effektive hemostase nei placenta-abrupsje tidens de befalling. Derneist omfetsje oare hyperkoagulearbere faktoaren tidens de swangerskip de tanimming fan totaal cholesterol, fosfolipiden en triacylglycerolen yn it bloed, androgenen en progesteron ôfskieden troch de placenta ferminderje it effekt fan bepaalde bloedkoagulaasje-ynhibitoren, placenta, uterine decidua en embryo's. De oanwêzigens fan tromboplastine-stoffen, ensfh., kin it bloed befoarderje om yn in hyperkoagulearbere steat te wêzen, en dizze feroaring wurdt fergrutte mei de tanimming fan 'e swangerskipsduur. Moderate hyperkoagulaasje is in fysiologyske beskermjende maatregel, dy't foardielich is om fibrine-ôfsetting yn arterijen, uteruswand en placenta-villi te behâlden, te helpen de yntegriteit fan 'e placenta te behâlden en trombus te foarmjen troch strippen, en rappe hemostase te fasilitearjen tidens en nei de befalling, is in wichtich meganisme om postpartum bloedingen te foarkommen. Tagelyk mei koagulaasje begjint ek sekundêre fibrinolytyske aktiviteit om de trombus yn 'e spiraalfoarmige arterijen fan' e uterus en veneuze sinussen te ferwiderjen en de regeneraasje en reparaasje fan it endometrium te fersnellen.

In hyperkoagulearbere steat kin lykwols ek in protte obstetryske komplikaasjes feroarsaakje. Yn 'e lêste jierren hawwe stúdzjes oantoand dat in protte swangere froulju gefoelich binne foar trombose. Dizze syktesteat fan trombo-embolisme by swangere froulju fanwegen genetyske defekten of oankochte risikofaktoaren lykas antikoagulantproteinen, koagulaasjefaktoaren en fibrinolytyske proteinen wurdt trombose (trombofilie) neamd, ek wol bekend as de protrombotyske steat. Dizze protrombotyske steat liedt net needsaaklik ta trombotyske sykte, mar kin liede ta negative swangerskipsútkomsten fanwegen ûnbalâns yn koagulaasje-antikoagulaasjemeganismen of fibrinolytyske aktiviteit, mikrotrombose fan uterine spiraalslagaders of villus, wat resulteart yn minne placentale perfúzje of sels ynfarkt, lykas pre-eklampsie, placentale abruptie, placenta-ynfarkt, disseminearre intravaskulêre koagulaasje (DIC), fetale groeibeperking, weromkommende miskream, deaboarte en te betiid berte, ensfh., kin yn slimme gefallen liede ta memlike en perinatale dea.