Tinken: Under normale fysiologyske omstannichheden

1. Wêrom stollet it bloed dat yn 'e bloedfetten streamt net?

2. Wêrom kin it beskeadige bloedfet nei trauma stopje mei bloeden?

Mei boppesteande fragen begjinne wy ​​de kursus fan hjoed!

Under normale fysiologyske omstannichheden streamt bloed yn 'e minsklike bloedfetten en sil it net bûten de bloedfetten oerstreamje om bloedingen te feroarsaakjen, en it sil ek net yn 'e bloedfetten koagulearje en trombose feroarsaakje. De wichtichste reden is dat it minsklik lichem komplekse en perfekte hemostase- en antikoagulantfunksjes hat. As dizze funksje abnormaal is, sil it minsklik lichem it risiko hawwe op bloedingen of trombose.

1. Hemostaseproses

Wy witte allegear dat it proses fan hemostase yn it minsklik lichem earst de gearlûking fan bloedfetten is, en dan de adhesion, aggregaasje en frijlitting fan ferskate prokoagulante stoffen fan bloedplaatjes om sêfte bloedplaatjesemboli te foarmjen. Dit proses wurdt ienfaze hemostase neamd.

Mar wichtiger is dat it it koagulaasjesysteem aktivearret, in fibrinenetwurk foarmet, en úteinlik in stabile trombus foarmet. Dit proses wurdt sekundêre hemostase neamd.

2. Koagulaasjemeganisme

Bloedkoagulaasje is in proses wêrby't koagulaasjefaktoaren yn in bepaalde folchoarder aktivearre wurde om trombine te generearjen, en úteinlik wurdt fibrinogeen omset yn fibrine. It koagulaasjeproses kin wurde ferdield yn trije basisstappen: de foarming fan it protrombinasekompleks, de aktivearring fan trombine en de produksje fan fibrine.

Koagulaasjefaktoaren binne de sammelnamme fan stoffen dy't direkt belutsen binne by bloedkoagulaasje yn plasma en weefsels. Op it stuit binne der 12 koagulaasjefaktoaren dy't neamd binne neffens Romeinske sifers, nammentlik koagulaasjefaktoaren Ⅰ~XⅢ (VI wurdt net mear beskôge as ûnôfhinklike koagulaasjefaktoaren), útsein Ⅳ. It is yn ionyske foarm, en de rest binne aaiwiten. De produksje fan Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, en Ⅹ fereasket de dielname fan VitK.

Neffens de ferskate metoaden fan inisjaasje en belutsen koagulaasjefaktoaren kinne de paden foar it generearjen fan protrombinasekompleksen wurde ferdield yn endogene koagulaasjepaden en eksogene koagulaasjepaden.

De endogene bloedkoagulaasjepaad (faak brûkte APTT-test) betsjut dat alle faktoaren dy't belutsen binne by bloedkoagulaasje út it bloed komme, dat meastentiids inisjearre wurdt troch it kontakt fan it bloed mei it negatyf laden frjemde lichemoerflak (lykas glês, kaolien, kollageen, ensfh.); It koagulaasjeproses dat inisjearre wurdt troch bleatstelling oan weefselfaktor wurdt de eksogene koagulaasjepaad neamd (faak brûkte PT-test).

As it lichem yn in patologyske steat is, kinne baktearjele endotoxine, komplemint C5a, ymmúnkompleksen, tumornekrosefaktor, ensfh. vaskulêre endotheelzellen en monositen stimulearje om weefselfaktor út te drukken, wêrtroch it koagulaasjeproses begjint, wêrtroch diffuse intravaskulêre koagulaasje (DIC) ûntstiet.

3. Antikoagulaasjemeganisme

a. Antitrombinesysteem (AT, HC-Ⅱ)

b. Proteïne C-systeem (PC, PS, TM)

c. Tissue factor pathway-remmer (TFPI)

Funksje: Ferminderje de foarming fan fibrin en ferminderje it aktivearringsnivo fan ferskate koagulaasjefaktoaren.

4. Fibrinolytysk meganisme

As bloed koagulearret, wurdt PLG aktivearre ta PL ûnder de aksje fan t-PA of u-PA, wat de oplossing fan fibrin befoarderet en fibrin (proto) ôfbraakprodukten (FDP) foarmet, en cross-linked fibrin wurdt ôfbrutsen as in spesifyk produkt. Saneamd D-Dimer. De aktivearring fan it fibrinolytyske systeem wurdt benammen ferdield yn ynterne aktivearringspaad, eksterne aktivearringspaad en eksterne aktivearringspaad.

Ynderlike aktivearringsrûte: It is de rûte fan PL dy't foarme wurdt troch de splitsing fan PLG troch de endogene koagulaasjerûte, dy't de teoretyske basis is fan sekundêre fibrinolyse. Eksterne aktivearringsrûte: It is de rûte wêrby't t-PA frijlitten út vaskulêre endotheelzellen PLG splitst om PL te foarmjen, wat de teoretyske basis is fan primêre fibrinolyse. Eksogene aktivearringsrûte: trombolytyske medisinen lykas SK, UK en t-PA dy't it minsklik lichem fan bûten yngeane, kinne PLG aktivearje yn PL, wat de teoretyske basis is fan trombolytyske terapy.

Eins binne de meganismen dy't belutsen binne by de koagulaasje-, antikoagulaasje- en fibrinolysesystemen kompleks, en d'r binne in protte relatearre laboratoariumtests, mar wêr't wy mear omtinken oan moatte jaan is it dynamyske lykwicht tusken de systemen, dat net te sterk of te swak wêze kin.