01. Diagnostic de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire

La thrombose veineuse profonde (TVP) est un facteur de risque d'embolie pulmonaire (EP), l'ensemble de ces complications étant désigné sous le terme de maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Les taux plasmatiques de D-dimères sont significativement élevés chez les patients atteints de MTEV.

Des études connexes ont montré que la concentration plasmatique de D-dimères chez les patients atteints d'EP et de TVD est supérieure à 1 000 μg/L.

Cependant, de nombreuses maladies ou certains facteurs pathologiques (chirurgie, tumeurs, maladies cardiovasculaires, etc.) peuvent perturber l'hémostase et entraîner une augmentation du taux de D-dimères. Par conséquent, malgré sa sensibilité élevée, la spécificité des D-dimères n'est que de 50 à 70 %, et leur dosage seul ne permet pas de diagnostiquer une MTEV. Ainsi, une augmentation significative du taux de D-dimères ne constitue pas un indicateur spécifique de MTEV. En pratique, un résultat négatif au dosage des D-dimères exclut le diagnostic de MTEV.

 

02 Coagulation intravasculaire disséminée

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un syndrome de microthrombose étendue dans les petits vaisseaux de tout le corps et d'hyperfibrinolyse secondaire sous l'action de certains facteurs pathogènes, qui peut être accompagnée d'une fibrinolyse secondaire ou d'une fibrinolyse inhibée.

L'élévation du taux plasmatique de D-dimères présente une grande valeur diagnostique pour le diagnostic précoce de la CIVD. Toutefois, il convient de noter que cette élévation n'est pas un test spécifique de la CIVD, car de nombreuses pathologies associées à une microthrombose peuvent entraîner une augmentation du taux de D-dimères. En cas de fibrinolyse secondaire à une coagulation extravasculaire, le taux de D-dimères augmente également.

Des études ont montré que le taux de D-dimères commence à augmenter plusieurs jours avant la CIVD et qu'il est significativement plus élevé que la normale.

 

03 Asphyxie néonatale

L'asphyxie néonatale se manifeste par différents degrés d'hypoxie et d'acidose, qui peuvent provoquer d'importants dommages à l'endothélium vasculaire, entraînant la libération d'une grande quantité de substances coagulantes et augmentant ainsi la production de fibrinogène.

Des études pertinentes ont montré que le taux de D-dimères dans le sang du cordon ombilical du groupe asphyxié est significativement plus élevé que celui du groupe témoin normal, et qu'il est également significativement plus élevé que celui du sang périphérique.

 

04 Lupus érythémateux systémique (LES)

Le système de coagulation-fibrinolyse est anormal chez les patients atteints de LES, et cette anomalie est plus prononcée au stade actif de la maladie, où la tendance à la thrombose est plus marquée ; lorsque la maladie s’atténue, le système de coagulation-fibrinolyse tend à se normaliser.

Par conséquent, les taux de D-dimères des patients atteints de lupus érythémateux systémique en phase active et inactive seront significativement augmentés, et les taux plasmatiques de D-dimères des patients en phase active sont significativement plus élevés que ceux en phase inactive.

05 Cirrhose du foie et cancer du foie

Le D-dimère est un marqueur de la gravité des maladies hépatiques. Plus la maladie est grave, plus le taux plasmatique de D-dimère est élevé.

Des études pertinentes ont montré que les valeurs de D-dimères des grades Child-Pugh A, B et C chez les patients atteints de cirrhose du foie étaient respectivement de (2,218 ± 0,54) μg/mL, (6,03 ± 0,76) μg/mL et (10,536 ± 0,664) μg/mL.

De plus, le taux de D-dimères était significativement élevé chez les patients atteints d'un cancer du foie à progression rapide et au pronostic défavorable.

06 Cancer de l'estomac

Après résection chez des patients atteints de cancer, une thromboembolie survient chez environ la moitié des patients, et le taux de D-dimères augmente significativement chez 90 % d'entre eux.

De plus, les cellules tumorales contiennent une classe de substances riches en sucre dont la structure et le facteur tissulaire sont très similaires. Leur participation aux activités métaboliques humaines peut stimuler l'activité du système de coagulation et accroître le risque de thrombose, entraînant une augmentation significative du taux de D-dimères. Ce taux est significativement plus élevé chez les patients atteints d'un cancer gastrique de stade III-IV que chez ceux atteints d'un cancer gastrique de stade I-II.

 

07 Pneumonie à mycoplasme (MMP)

La MPP sévère s'accompagne souvent d'une élévation du taux de D-dimères, et ce taux est significativement plus élevé chez les patients atteints de MPP sévère que dans les cas bénins.

En cas de maladie grave chez un patient atteint de MPP, une hypoxie, une ischémie et une acidose locales surviennent, associées à une invasion directe par des agents pathogènes. Ces derniers endommagent les cellules endothéliales vasculaires, exposent le collagène, activent le système de coagulation, induisent un état d'hypercoagulabilité et forment des microthrombi. Les systèmes fibrinolytique, kininique et du complément sont également activés successivement, entraînant une augmentation du taux de D-dimères.

 

08 Diabète, néphropathie diabétique

Les taux de D-dimères étaient significativement élevés chez les patients atteints de diabète et de néphropathie diabétique.

De plus, les taux de D-dimères et de fibrinogène étaient significativement plus élevés chez les patients atteints de néphropathie diabétique que chez ceux atteints de diabète de type 2. Par conséquent, en pratique clinique, le D-dimère peut servir d'indicateur pour évaluer la gravité du diabète et de l'atteinte rénale.

09 Purpura allergique (AP)

Dans la phase aiguë de la pancréatite aiguë, on observe différents degrés d'hypercoagulabilité sanguine et d'augmentation de la fonction plaquettaire, ce qui conduit à un vasospasme, à une agrégation plaquettaire et à une thrombose.

L'élévation du taux de D-dimères chez les enfants atteints de pancréatite aiguë est fréquente deux semaines après l'apparition des symptômes et varie selon les stades cliniques, reflétant l'étendue et le degré de l'inflammation vasculaire systémique.

De plus, il s'agit également d'un indicateur pronostique : avec des taux constamment élevés de D-dimères, la maladie est souvent prolongée et sujette à des lésions rénales.

 

10 Grossesse

Des études connexes ont montré qu'environ 10 % des femmes enceintes présentent des taux de D-dimères significativement élevés, ce qui suggère un risque de formation de caillots sanguins.

La prééclampsie est une complication fréquente de la grossesse. Les principales modifications pathologiques de la prééclampsie et de l'éclampsie sont l'activation de la coagulation et l'augmentation de la fibrinolyse, entraînant une augmentation des thromboses microvasculaires et du taux de D-dimères.

Le taux de D-dimères a diminué rapidement après l'accouchement chez les femmes en bonne santé, mais a augmenté chez les femmes atteintes de prééclampsie et n'est revenu à la normale qu'après 4 à 6 semaines.

11 Syndrome coronarien aigu et anévrisme disséquant

Les patients atteints de syndromes coronariens aigus présentent des taux de D-dimères normaux ou légèrement élevés, tandis que les anévrismes disséquants de l'aorte présentent des taux nettement élevés.

Ceci est lié à la différence significative de charge thrombotique dans les vaisseaux artériels des deux groupes. La lumière coronaire est plus fine et la charge thrombotique dans l'artère coronaire est moindre. Après la rupture de l'intima aortique, une grande quantité de sang artériel pénètre dans la paroi du vaisseau et forme un anévrisme disséquant. De nombreux thrombus se forment sous l'effet du mécanisme de coagulation.

12 Infarctus cérébral aigu

Lors d'un infarctus cérébral aigu, la thrombolyse spontanée et l'activité fibrinolytique secondaire sont accrues, ce qui se traduit par une élévation du taux plasmatique de D-dimères. Ce taux est significativement augmenté dès les premiers stades de l'infarctus cérébral aigu.

Les taux plasmatiques de D-dimères chez les patients atteints d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu ont légèrement augmenté au cours de la première semaine suivant l'apparition, ont augmenté de manière significative entre 2 et 4 semaines, et n'étaient pas différents des taux normaux pendant la période de récupération (>3 mois).