Réflexion : Dans des conditions physiologiques normales

1. Pourquoi le sang qui circule dans les vaisseaux sanguins ne coagule-t-il pas ?

2. Pourquoi un vaisseau sanguin endommagé après un traumatisme peut-il cesser de saigner ?

Avec ces questions, nous commençons le cours d'aujourd'hui !

Dans des conditions physiologiques normales, le sang circule dans les vaisseaux sanguins humains sans déborder et sans provoquer d'hémorragie, ni coaguler à l'intérieur des vaisseaux, entraînant ainsi une thrombose. Ceci s'explique principalement par les mécanismes complexes et efficaces d'hémostase et d'anticoagulation du corps humain. En cas de dysfonctionnement de ces mécanismes, le corps humain s'expose à un risque d'hémorragie ou de thrombose.

1. Processus d'hémostase

Nous savons tous que le processus d'hémostase dans le corps humain comprend d'abord la contraction des vaisseaux sanguins, puis l'adhésion, l'agrégation et la libération de diverses substances procoagulantes par les plaquettes pour former des emboles plaquettaires mous. Ce processus est appelé hémostase en une seule étape.

Mais surtout, il active le système de coagulation, forme un réseau de fibrine et, finalement, un thrombus stable. Ce processus est appelé hémostase secondaire.

2. Mécanisme de coagulation

La coagulation sanguine est un processus au cours duquel les facteurs de coagulation sont activés selon un ordre précis pour générer la thrombine, puis le fibrinogène est transformé en fibrine. Ce processus se divise en trois étapes principales : la formation du complexe prothrombinase, l’activation de la thrombine et la synthèse de la fibrine.

Les facteurs de coagulation désignent collectivement les substances directement impliquées dans la coagulation sanguine au niveau du plasma et des tissus. On compte actuellement 12 facteurs de coagulation, numérotés de I à III (le facteur VI n'étant plus considéré comme un facteur de coagulation indépendant), à l'exception du facteur IV qui est sous forme ionique. Les autres facteurs sont des protéines. La production des facteurs II, VII, IX et V nécessite l'intervention de la vitamine K.

Selon les différentes méthodes d'initiation et les facteurs de coagulation impliqués, les voies de génération des complexes prothrombinasiques peuvent être divisées en voies de coagulation endogènes et voies de coagulation exogènes.

La voie de coagulation endogène (test APTT couramment utilisé) signifie que tous les facteurs impliqués dans la coagulation sanguine proviennent du sang, et ce processus est généralement initié par le contact du sang avec la surface d'un corps étranger chargé négativement (comme le verre, le kaolin, le collagène, etc.). Le processus de coagulation initié par l'exposition au facteur tissulaire est appelé voie de coagulation exogène (test PT couramment utilisé).

Lorsque l'organisme est dans un état pathologique, l'endotoxine bactérienne, le complément C5a, les complexes immuns, le facteur de nécrose tumorale, etc. peuvent stimuler les cellules endothéliales vasculaires et les monocytes à exprimer le facteur tissulaire, initiant ainsi le processus de coagulation et provoquant une coagulation intravasculaire diffuse (CIVD).

3. Mécanisme d'anticoagulation

a. Système antithrombine (AT, HC-II)

b. Système de protéine C (PC, PS, TM)

c. Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)

Fonction : Réduire la formation de fibrine et diminuer le niveau d'activation de divers facteurs de coagulation.

4. Mécanisme fibrinolytique

Lors de la coagulation sanguine, le PLG est activé en PL sous l'action du t-PA ou de l'u-PA, ce qui favorise la dissolution de la fibrine et la formation de produits de (proto)dégradation de la fibrine (FDP). La fibrine réticulée est dégradée en un produit spécifique appelé D-dimère. L'activation du système fibrinolytique se divise principalement en trois voies : l'activation endogène, l'activation endogène et l'activation endogène.

Voie d'activation interne : Il s'agit de la voie de formation des phospholipides (PL) par clivage du phospholipide (PLG) via la voie de coagulation endogène, qui constitue le fondement théorique de la fibrinolyse secondaire. Voie d'activation externe : Il s'agit de la voie par laquelle le t-PA libéré par les cellules endothéliales vasculaires clive le PLG pour former des PL, ce qui constitue le fondement théorique de la fibrinolyse primaire. Voie d'activation exogène : Les médicaments thrombolytiques tels que la streptokinase (SK), l'ubiquitine (UK) et le t-PA, administrés par voie extracellulaire, peuvent activer le PLG en PL, ce qui constitue le fondement théorique de la thrombolyse.

En réalité, les mécanismes impliqués dans les systèmes de coagulation, d'anticoagulation et de fibrinolyse sont complexes et il existe de nombreux tests de laboratoire associés, mais ce à quoi nous devons accorder plus d'attention, c'est l'équilibre dynamique entre ces systèmes, qui ne doit être ni trop fort ni trop faible.