هموستاز فیزیولوژیکی یکی از مکانیسم های حفاظتی مهم بدن است.هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، از یک طرف، لازم است که یک پلاگ هموستاتیک به سرعت تشکیل شود تا از از دست دادن خون جلوگیری شود.از طرف دیگر، لازم است پاسخ هموستاتیک به قسمت آسیب دیده محدود شود و وضعیت مایع خون در رگ های خونی سیستمیک حفظ شود.بنابراین، هموستاز فیزیولوژیکی نتیجه عوامل و مکانیسم های مختلفی است که برای حفظ تعادل دقیق در تعامل هستند.از نظر بالینی، اغلب از سوزن‌های کوچک برای سوراخ کردن لاله گوش یا نوک انگشتان استفاده می‌شود تا خون به طور طبیعی جریان یابد و سپس مدت زمان خونریزی را اندازه‌گیری می‌کند.این مدت زمان خونریزی (زمان خونریزی) نامیده می شود و افراد عادی از 9 دقیقه بیشتر نمی شود (روش الگو).طول زمان خونریزی می تواند وضعیت عملکرد فیزیولوژیک هموستاتیک را منعکس کند.هنگامی که عملکرد فیزیولوژیک هموستاتیک ضعیف می شود، خونریزی تمایل دارد و بیماری های هموراژیک رخ می دهد.در حالی که فعال شدن بیش از حد عملکرد هموستاتیک فیزیولوژیکی می تواند منجر به ترومبوز پاتولوژیک شود.

فرآیند اصلی هموستاز فیزیولوژیکی
فرآیند هموستاز فیزیولوژیکی عمدتاً شامل سه فرآیند است: انقباض عروق، تشکیل ترومبوز پلاکتی و انعقاد خون.

1 انقباض عروق هموستاز فیزیولوژیک ابتدا به صورت انقباض رگ خونی آسیب دیده و رگ های خونی کوچک مجاور ظاهر می شود که جریان خون موضعی را کاهش می دهد و برای کاهش یا جلوگیری از خونریزی مفید است.علل انقباض عروق شامل سه جنبه زیر است: ① رفلکس محرک آسیب باعث انقباض عروق می شود.② آسیب به دیواره عروقی باعث انقباض میوژنیک عروقی موضعی می شود.③ پلاکت های چسبیده به آسیب 5-HT، TXA2 و غیره را آزاد می کنند تا رگ های خونی را منقبض کنند.موادی که باعث انقباض عروق می شوند.

2 تشکیل ترومبوز هموستاتیک از نظر پلاکتی پس از آسیب عروق خونی، به دلیل قرار گرفتن در معرض کلاژن ساب اندوتلیال، مقدار کمی از پلاکت ها در عرض 2-1 ثانیه به کلاژن ساب اندوتلیال می چسبند که اولین مرحله در تشکیل ترومبوز هموستاتیک است.از طریق چسبندگی پلاکت ها، محل آسیب را می توان "شناسایی" کرد، به طوری که پلاگین هموستاتیک را می توان به درستی قرار داد.پلاکت های چسبیده بیشتر مسیرهای سیگنالینگ پلاکتی را فعال می کنند تا پلاکت ها را فعال کرده و ADP و TXA2 درون زا را آزاد کنند، که به نوبه خود پلاکت های دیگر را در خون فعال می کند، پلاکت های بیشتری را برای چسبیدن به یکدیگر جذب می کند و باعث تجمع غیرقابل برگشت می شود.گلبول‌های قرمز آسیب‌دیده موضعی، ADP و موضعی آزاد می‌کنند. ترومبین تولید شده در طول فرآیند انعقاد می‌تواند باعث شود پلاکت‌هایی که در نزدیکی زخم جریان دارند، به‌طور پیوسته بچسبند و روی پلاکت‌هایی که به کلاژن ساب اندوتلیال چسبیده و ثابت شده‌اند جمع شوند و در نهایت یک پلاک هموستاتیک پلاکتی را تشکیل دهند. زخم را مسدود کرده و به هموستاز اولیه، که به عنوان هموستاز اولیه (irsthemostasis) نیز شناخته می شود، به دست می آید.هموستاز اولیه عمدتاً به انقباض عروق و تشکیل پلاک هموستاتیک پلاکتی بستگی دارد.علاوه بر این، کاهش تولید PGI2 و NO در اندوتلیوم عروقی آسیب دیده نیز برای تجمع پلاکت ها مفید است.

3 انعقاد خون رگ های خونی آسیب دیده نیز می توانند سیستم انعقاد خون را فعال کنند و انعقاد موضعی خون به سرعت اتفاق می افتد، به طوری که فیبرینوژن محلول در پلاسما به فیبرین نامحلول تبدیل می شود و به شبکه ای در هم می آمیزد تا پلاگین هموستاتیک را تقویت کند که به آن پلاگین ثانویه می گویند. هموستاز (هموستاز ثانویه) هموستاز) (شکل 3-6).در نهایت، بافت فیبری موضعی تکثیر می شود و به یک لخته خون تبدیل می شود تا به هموستاز دائمی برسد.

هموستاز فیزیولوژیکی به سه فرآیند انقباض عروق، تشکیل ترومب پلاکتی و انعقاد خون تقسیم می شود، اما این سه فرآیند به صورت متوالی اتفاق می افتند و روی یکدیگر همپوشانی دارند و ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند.تنها زمانی که جریان خون به دلیل انقباض عروق کند می شود، به راحتی می توان به چسبندگی پلاکت دست یافت.S-HT و TXA2 که پس از فعال شدن پلاکت آزاد می شوند، می توانند باعث انقباض عروق شوند.پلاکت های فعال یک سطح فسفولیپید برای فعال شدن فاکتورهای انعقادی در طول انعقاد خون فراهم می کنند.فاکتورهای انعقادی زیادی به سطح پلاکت ها متصل هستند و پلاکت ها می توانند فاکتورهای انعقادی مانند فیبرینوژن را نیز آزاد کنند و در نتیجه روند انعقاد را تا حد زیادی تسریع کنند.ترومبین تولید شده در طول انعقاد خون می تواند فعال شدن پلاکت ها را تقویت کند.علاوه بر این، انقباض پلاکت‌ها در لخته خون می‌تواند باعث جمع شدن لخته خون و فشار دادن سرم موجود در آن شود و لخته خون را محکم‌تر کرده و دهانه رگ را محکم‌تر ببندد.بنابراین، سه فرآیند هموستاز فیزیولوژیکی یکدیگر را ارتقا می دهند، به طوری که هموستاز فیزیولوژیکی می تواند به موقع و سریع انجام شود.از آنجایی که پلاکت‌ها ارتباط نزدیکی با سه پیوند در فرآیند هموستاز فیزیولوژیکی دارند، پلاکت‌ها نقش بسیار مهمی در فرآیند هموستاز فیزیولوژیکی دارند.زمانی که پلاکت ها کاهش می یابند یا عملکرد آنها کاهش می یابد، زمان خونریزی طولانی می شود.