Fiziologia hemostazo estas unu el la gravaj protektaj mekanismoj de la korpo.Kiam sanga glaso estas difektita, unuflanke, necesas rapide formi hemostatan ŝtopilon por eviti sangoperdon;aliflanke, necesas limigi la hemostatan respondon al la damaĝita parto kaj konservi la fluidan staton de la sango en la ĉieaj sangaj glasoj.Tial, fiziologia hemostazo estas la rezulto de diversaj faktoroj kaj mekanismoj interrilatantaj por konservi precizan ekvilibron.Klinike, malgrandaj pingloj ofte estas uzataj por trapiki la orelbulon aŭ fingropintojn por permesi al la sango flui nature, kaj tiam mezuri la daŭron de sangado.Ĉi tiu periodo nomiĝas tempo de sangado (tempo de sangado), kaj normalaj homoj ne superas 9 minutojn (ŝablona metodo).La longeco de sanga tempo povas reflekti la staton de fiziologia hemostatika funkcio.Kiam la fiziologia hemostatika funkcio estas malfortigita, hemoragio tendencas okazi, kaj hemoragiaj malsanoj okazas;dum la troaktivigo de la fiziologia hemostatika funkcio povas konduki al patologia trombozo.

Baza procezo de fiziologia hemostazo
La fiziologia hemostaza procezo ĉefe inkluzivas tri procezojn: vasokonstrikto, tromboformado de trombozo kaj sangokoaguliĝo.

1 Vasokonstrikto Fiziologia hemostazo unue manifestiĝas kiel kuntiriĝo de la difektita sanga glaso kaj proksimaj malgrandaj sangaj glasoj, kio reduktas la lokan sangan fluon kaj utilas por redukti aŭ malhelpi sangadon.La kaŭzoj de vasoconstricción inkluzivas la jenajn tri aspektojn: ① Lezo-stimulreflekso kaŭzas vasokonstrikcion;② Damaĝo al la vaskula muro kaŭzas lokan vaskulan miogenan kuntiriĝon;③ Trombocitoj aliĝantaj al la vundo liberigas 5-HT, TXA₂, ktp por kunpremi sangajn glasojn.substancoj kiuj kaŭzas vasokonstrikton.

2 Formado de trombociza trombociza trombozo Post vundo de sanga vaskulo, pro la eksponiĝo de subendotelia kolageno, malgranda kvanto da trombocitoj aliĝas al la subendotela kolageno ene de 1-2 sekundoj, kio estas la unua paŝo en la formado de hemostazia trombo.Per la aliĝo de trombocitoj, la vundejo povas esti "identigita", tiel ke la hemostatika ŝtopilo povas esti poziciigita ĝuste.Adheritaj trombocitoj plue aktivigas trombocitajn signalajn vojojn por aktivigi trombocitojn kaj liberigi endogenan ADP kaj TXA₂, kiuj siavice aktivigas aliajn trombocitojn en la sango, rekrutas pli da trombocitoj por aliĝi unu al la alia kaj kaŭzi nemaligeblan agregadon;lokaj difektitaj eritrocitoj liberigas ADP kaj loka La trombino generita dum la koagula procezo povas igi la trombocitojn fluantajn proksime de la vundo senĉese aliĝi kaj kolekti sur la trombocitoj kiuj estis aligitaj kaj fiksitaj al la subendotelia kolageno, kaj fine formi trombocitan hemostatan ŝtopilon al. bloki la vundon kaj atingi preparan hemostazon, ankaŭ konatan kiel primara hemostazo (irsthemostasis).Primara hemostazo plejparte dependas de vasokonstrikto kaj la formado de trombocito hemostatic ŝtopilo.Krome, la redukto de PGI₂ kaj NO-produktado en la difektita angia endotelio ankaŭ estas utila al la agregado de trombocitoj.

3 Sanga koaguliĝo Difektitaj sangaj glasoj ankaŭ povas aktivigi la sangan koagulsistemon, kaj loka sanga koaguliĝo okazas rapide, tiel ke la solvebla fibrinogeno en la plasmo konvertiĝas en nesolveblan fibrinon, kaj interplektiĝas en reton por plifortigi la hemostatan ŝtopilon, kiu nomiĝas malĉefa. hemostasis (sekundara hemostasis) hemostasis) (Figuro 3-6).Finfine, la loka fibreca histo proliferas kaj kreskas en sangokoagulaĵon por atingi permanentan hemostazon.

Fiziologia hemostazo estas dividita en tri procezojn: vasokonstrikto, tromboformado de trombozo kaj sangokoaguliĝo, sed tiuj tri procezoj okazas sinsekve kaj interkovras unu la alian, kaj estas proksime rilataj unu al la alia.Aldono de trombocitoj estas facile atingi nur kiam la sanga fluo estas malrapidigita per vasokonstrikto;S-HT kaj TXA2 liberigitaj post trombocitaktivigo povas antaŭenigi vasokonstrikcion.Aktivigitaj trombocitoj disponigas fosfolipidan surfacon por la aktivigo de koaguliĝfaktoroj dum sangokoaguliĝo.Estas multaj koagulaj faktoroj ligitaj al la surfaco de trombocitoj, kaj trombocitoj ankaŭ povas liberigi koagulajn faktorojn kiel fibrinogeno, tiel multe akcelante la koagulprocezon.La trombino produktita dum sangokoagulado povas plifortigi la aktivigon de trombocitoj.Krome, la kuntiriĝo de trombocitoj en la sangokoagulaĵo povas kaŭzi la sangokoagulaĵon retiriĝi kaj elpremi la serumon en ĝi, farante la sangokoagulaĵon pli solida kaj firme sigelante la malfermon de la sanga vaskulo.Tial la tri procezoj de fiziologia hemostazo antaŭenigas unu la alian, tiel ke fiziologia hemostazo povas esti efektivigita ĝustatempe kaj rapida maniero.Ĉar trombocitoj estas proksime rilataj al la tri ligiloj en la fiziologia hemostazoprocezo, trombocitoj ludas ekstreme gravan rolon en la fiziologia hemostazoprocezo.Sangado tempo estas plilongigita kiam trombocitoj estas reduktitaj aŭ funkcio estas reduktita.