اهمیت بالینی
اساساً همان معنای زمان انعقاد را دارد، اما با حساسیت بالا. اکثر روش‌های تعیین APTT که در حال حاضر استفاده می‌شوند، زمانی که فاکتور انعقاد پلاسما کمتر از ۱۵٪ تا ۳۰٪ از سطح طبیعی باشد، می‌توانند غیرطبیعی باشند.
(1) طولانی شدن APTT: نتیجه APTT 10 ثانیه طولانی‌تر از کنترل طبیعی است. APTT قابل اعتمادترین آزمایش غربالگری برای کمبود فاکتورهای انعقادی درون‌زا است و عمدتاً برای کشف هموفیلی خفیف استفاده می‌شود. اگرچه سطح فاکتور Ⅷ:C را می‌توان در زیر 25٪ از هموفیلی A تشخیص داد، اما حساسیت آن به هموفیلی تحت بالینی (فاکتور Ⅷ>25٪) و ناقلین هموفیلی ضعیف است. نتایج طولانی همچنین در کمبود فاکتور Ⅸ (هموفیلی B)، Ⅺ و Ⅶ مشاهده می‌شود. هنگامی که مواد ضد انعقاد خون مانند مهارکننده‌های فاکتور انعقادی یا سطح هپارین افزایش می‌یابد، کمبود پروترومبین، فیبرینوژن و فاکتور V و X نیز می‌تواند طولانی شود، اما حساسیت آن کمی ضعیف است. طولانی شدن APTT همچنین می‌تواند در سایر بیماران مبتلا به بیماری کبدی، DIC و مقدار زیادی خون ذخیره شده در بانک خون مشاهده شود.
(2) کوتاه شدن APTT: در DIC، وضعیت پیش از ترومبوز و بیماری ترومبوتیک دیده می‌شود.
(3) نظارت بر درمان با هپارین: APTT به غلظت هپارین پلاسما بسیار حساس است، بنابراین در حال حاضر یک شاخص نظارت آزمایشگاهی پرکاربرد است. در حال حاضر، باید توجه داشت که نتیجه اندازه‌گیری APTT باید رابطه خطی با غلظت پلاسمایی هپارین در محدوده درمانی داشته باشد، در غیر این صورت نباید از آن استفاده شود. به طور کلی، در طول درمان با هپارین، توصیه می‌شود APTT را در 1.5 تا 3.0 برابر کنترل طبیعی حفظ کنید.
تحلیل نتایج
از نظر بالینی، APTT و PT اغلب به عنوان آزمایش‌های غربالگری برای عملکرد انعقاد خون استفاده می‌شوند. بر اساس نتایج اندازه‌گیری، تقریباً چهار موقعیت زیر وجود دارد:
(1) هم APTT و هم PT طبیعی هستند: به جز افراد طبیعی، این مورد فقط در کمبود ارثی و ثانویه FXIII دیده می‌شود. موارد اکتسابی در بیماری شدید کبدی، تومور کبدی، لنفوم بدخیم، لوسمی، آنتی‌بادی ضد فاکتور XIII، کم‌خونی خودایمنی و کم‌خونی خطرناک شایع هستند.
(2) APTT طولانی با PT طبیعی: اکثر اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقاد داخلی هستند. مانند هموفیلی A، B و کمبود فاکتور Ⅺ؛ آنتی‌بادی‌های ضد فاکتور Ⅷ، Ⅸ، Ⅺ در گردش خون وجود دارد.
(3) APTT طبیعی با PT طولانی: اکثر اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقاد خارجی، مانند کمبود ژنتیکی و اکتسابی فاکتور VII. موارد اکتسابی در بیماری کبد، DIC، آنتی‌بادی‌های ضد فاکتور VII در گردش خون و داروهای ضد انعقاد خوراکی رایج هستند.
(4) هم APTT و هم PT طولانی می‌شوند: اکثر اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقاد مشترک، مانند کمبود ژنتیکی و اکتسابی فاکتورهای X، V، II و I هستند. موارد اکتسابی عمدتاً در بیماری کبد و DIC مشاهده می‌شوند و فاکتورهای X و II ممکن است هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد خوراکی کاهش یابند. علاوه بر این، هنگامی که آنتی‌بادی‌های ضد فاکتور X، ضد فاکتور V و ضد فاکتور II در گردش خون وجود دارد، آنها نیز به همین ترتیب طولانی می‌شوند. هنگامی که هپارین به صورت بالینی استفاده می‌شود، هم APTTT و هم PT به همین ترتیب طولانی می‌شوند.