۰۱. تشخیص ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریوی

ترومبوز ورید عمقی (D-VT) مستعد آمبولی ریوی (PE) است که در مجموع به عنوان ترومبوآمبولی وریدی (VTE) شناخته می‌شود. سطح D-dimer پلاسما در بیماران VTE به طور قابل توجهی بالا است.

مطالعات مرتبط نشان داده‌اند که غلظت D-dimer پلاسما در بیماران مبتلا به PE و D-VT بیشتر از 1000 میکروگرم در لیتر است.

با این حال، به دلیل بسیاری از بیماری‌ها یا برخی عوامل پاتولوژیک (جراحی، تومورها، بیماری‌های قلبی عروقی و غیره) تأثیر خاصی بر هموستاز دارند و در نتیجه D-dimer افزایش می‌یابد. بنابراین، اگرچه D-dimer حساسیت بالایی دارد، اما ویژگی آن تنها 50 تا 70 درصد است و D-dimer به تنهایی نمی‌تواند VTE را تشخیص دهد. بنابراین، افزایش قابل توجه D-dimer نمی‌تواند به عنوان یک شاخص خاص VTE استفاده شود. اهمیت عملی آزمایش D-dimer این است که نتیجه منفی، تشخیص VTE را منتفی می‌کند.

 

02 انعقاد داخل عروقی منتشر

انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) سندرمی از میکروترومبوز گسترده در رگ‌های کوچک در سراسر بدن و هیپرفیبرینولیز ثانویه تحت تأثیر عوامل بیماری‌زای خاص است که ممکن است با فیبرینولیز ثانویه یا فیبرینولیز مهار شده همراه باشد.

افزایش محتوای پلاسمایی D-dimer، ارزش مرجع بالینی بالایی برای تشخیص زودهنگام DIC دارد. با این حال، باید توجه داشت که افزایش D-dimer یک آزمایش اختصاصی برای DIC نیست، اما بسیاری از بیماری‌های همراه با میکروترومبوز ممکن است منجر به افزایش D-dimer شوند. هنگامی که فیبرینولیز ثانویه به انعقاد خارج عروقی باشد، D-dimer نیز افزایش می‌یابد.

مطالعات نشان داده‌اند که D-dimer چند روز قبل از DIC شروع به افزایش می‌کند و به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است.

 

03 خفگی نوزادی

در آسفیکسی نوزادان، درجات مختلفی از هیپوکسی و اسیدوز وجود دارد و هیپوکسی و اسیدوز می‌توانند باعث آسیب گسترده اندوتلیال عروقی شوند و در نتیجه مقدار زیادی مواد انعقادی آزاد شود و در نتیجه تولید فیبرینوژن افزایش یابد.

مطالعات مرتبط نشان داده‌اند که مقدار D-dimer خون بند ناف در گروه آسفیکسی به طور قابل توجهی بالاتر از گروه کنترل طبیعی است و در مقایسه با مقدار D-dimer در خون محیطی نیز به طور قابل توجهی بالاتر است.

 

04 لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)

سیستم انعقاد-فیبرینولیز در بیماران SLE غیرطبیعی است و ناهنجاری سیستم انعقاد-فیبرینولیز در مرحله فعال بیماری بارزتر است و تمایل به ترومبوز آشکارتر است؛ هنگامی که بیماری تسکین می‌یابد، سیستم انعقاد-فیبرینولیز تمایل به طبیعی بودن دارد.

بنابراین، سطح D-dimer بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوی سیستمیک در مراحل فعال و غیرفعال به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد و سطح D-dimer پلاسمای بیماران در مرحله فعال به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران در مرحله غیرفعال است.

05 سیروز کبدی و سرطان کبد

دی-دایمر یکی از نشانگرهایی است که شدت بیماری کبد را نشان می‌دهد. هرچه بیماری کبد شدیدتر باشد، محتوای دی-دایمر پلاسما بیشتر است.

مطالعات مرتبط نشان داد که مقادیر D-dimer درجه‌های A، B و C Child-Pugh در بیماران مبتلا به سیروز کبدی به ترتیب (2.218 ± 0.54) میکروگرم در میلی‌لیتر، (6.03 ± 0.76) میکروگرم در میلی‌لیتر و (10.536 ± 0.664) میکروگرم در میلی‌لیتر بود.

علاوه بر این، D-dimer در بیماران مبتلا به سرطان کبد با پیشرفت سریع و پیش‌آگهی ضعیف، به طور قابل توجهی افزایش یافته بود.

06 سرطان معده

پس از برداشتن تومور در بیماران سرطانی، ترومبوآمبولی در حدود نیمی از بیماران رخ می‌دهد و D-dimer در 90٪ بیماران به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد.

علاوه بر این، دسته‌ای از مواد با قند بالا در سلول‌های تومور وجود دارد که ساختار و فاکتور بافتی آنها بسیار مشابه است. شرکت در فعالیت‌های متابولیک انسان می‌تواند فعالیت سیستم انعقادی بدن را تقویت کرده و خطر ترومبوز را افزایش دهد و سطح D-dimer به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. و سطح D-dimer در بیماران مبتلا به سرطان معده با مراحل III-IV به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران مبتلا به سرطان معده با مراحل I-II بود.

 

07 پنومونی مایکوپلاسمایی (MMP)

MPP شدید اغلب با افزایش سطح D-dimer همراه است و سطح D-dimer در بیماران مبتلا به MPP شدید به طور قابل توجهی بالاتر از موارد خفیف است.

وقتی MPP به شدت بیمار باشد، هیپوکسی، ایسکمی و اسیدوز به صورت موضعی رخ می‌دهد، همراه با تهاجم مستقیم عوامل بیماری‌زا، که به سلول‌های اندوتلیال عروقی آسیب می‌رساند، کلاژن را در معرض دید قرار می‌دهد، سیستم انعقادی را فعال می‌کند، حالت بیش‌انعقادی ایجاد می‌کند و میکروترومبی ایجاد می‌کند. سیستم‌های فیبرینولیتیک، کینین و کمپلمان داخلی نیز به طور متوالی فعال می‌شوند و منجر به افزایش سطح D-dimer می‌شوند.

 

08 دیابت، نفروپاتی دیابتی

سطح D-dimer در بیماران مبتلا به دیابت و نفروپاتی دیابتی به طور قابل توجهی افزایش یافته بود.

علاوه بر این، شاخص‌های D-dimer و فیبرینوژن بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران دیابت نوع 2 بود. بنابراین، در عمل بالینی، D-dimer می‌تواند به عنوان یک شاخص آزمایشی برای تشخیص شدت دیابت و بیماری کلیوی در بیماران استفاده شود.

09 پورپورای آلرژیک (AP)

در فاز حاد پانکراتیت حاد، درجات مختلفی از افزایش انعقادپذیری خون و افزایش عملکرد پلاکت‌ها وجود دارد که منجر به اسپاسم عروقی، تجمع پلاکت‌ها و ترومبوز می‌شود.

افزایش D-dimer در کودکان مبتلا به AP پس از ۲ هفته از شروع بیماری شایع است و بین مراحل بالینی متفاوت است که نشان دهنده میزان و درجه التهاب عروقی سیستمیک است.

علاوه بر این، این یک شاخص پیش‌آگهی نیز هست، با سطح بالای مداوم D-dimer، این بیماری اغلب طولانی مدت و مستعد آسیب کلیوی است.

 

۱۰ بارداری

مطالعات مرتبط نشان داده‌اند که حدود ۱۰٪ از زنان باردار سطح D-dimer به طور قابل توجهی افزایش یافته‌ای دارند که نشان‌دهنده خطر لخته شدن خون است.

پره اکلامپسی یک عارضه شایع دوران بارداری است. تغییرات پاتولوژیک اصلی پره اکلامپسی و اکلامپسی، فعال شدن انعقاد و افزایش فیبرینولیز است که منجر به افزایش ترومبوز میکروواسکولار و D-dimer می‌شود.

دی-دایمر در زنان طبیعی پس از زایمان به سرعت کاهش یافت، اما در زنان مبتلا به پره اکلامپسی افزایش یافت و تا ۴ تا ۶ هفته به حالت عادی برنگشت.

11 سندرم حاد کرونری و آنوریسم تشریحی

بیماران مبتلا به سندرم‌های حاد کرونری سطح D-dimer طبیعی یا فقط کمی بالا دارند، در حالی که آنوریسم‌های تشریح کننده آئورت به طور قابل توجهی بالا هستند.

این موضوع به تفاوت قابل توجه در بار ترومبوز در رگ‌های شریانی این دو مربوط می‌شود. لومن کرونری نازک‌تر است و ترومبوز در شریان کرونری کمتر است. پس از پارگی اینتیمای آئورت، مقدار زیادی خون شریانی وارد دیواره رگ می‌شود تا آنوریسم جداکننده تشکیل شود. تعداد زیادی ترومبوز تحت عمل مکانیسم انعقاد تشکیل می‌شوند.

12 انفارکتوس حاد مغزی

در انفارکتوس حاد مغزی، ترومبولیز خودبه‌خودی و فعالیت فیبرینولیتیک ثانویه افزایش می‌یابد که به صورت افزایش سطح D-dimer پلاسما آشکار می‌شود. سطح D-dimer در مراحل اولیه انفارکتوس حاد مغزی به طور قابل توجهی افزایش یافته بود.

سطح D-dimer پلاسما در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در هفته اول پس از شروع، اندکی افزایش یافته بود، در 2 تا 4 هفته به طور قابل توجهی افزایش یافت و در طول دوره بهبودی (بیش از 3 ماه) تفاوتی با سطح طبیعی نداشت.