تفکر: در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی

۱- چرا خونی که در رگ ها جریان دارد، منعقد نمی شود؟

۲. چرا رگ خونی آسیب دیده پس از ضربه می‌تواند خونریزی را متوقف کند؟

با سوالات بالا، دوره امروز را شروع می‌کنیم!

در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، خون در رگ‌های خونی انسان جریان دارد و به خارج از رگ‌های خونی سرریز نمی‌شود تا باعث خونریزی شود، همچنین در رگ‌های خونی منعقد نمی‌شود و باعث ترومبوز نمی‌شود. دلیل اصلی این است که بدن انسان دارای عملکردهای پیچیده و کاملی برای هموستاز و ضد انعقاد است. هنگامی که این عملکرد غیرطبیعی باشد، بدن انسان در معرض خطر خونریزی یا ترومبوز قرار می‌گیرد.

۱. فرآیند هموستاز

همه ما می‌دانیم که فرآیند هموستاز در بدن انسان ابتدا انقباض رگ‌های خونی و سپس چسبندگی، تجمع و آزادسازی مواد مختلف پیش انعقادی پلاکت‌ها برای تشکیل آمبولی‌های نرم پلاکتی است. این فرآیند هموستاز یک مرحله‌ای نامیده می‌شود.

با این حال، مهمتر از آن، سیستم انعقادی را فعال می‌کند، شبکه فیبرینی تشکیل می‌دهد و در نهایت یک ترومبوز پایدار تشکیل می‌دهد. این فرآیند هموستاز ثانویه نامیده می‌شود.

۲. مکانیسم انعقاد

انعقاد خون فرآیندی است که در آن فاکتورهای انعقادی با ترتیب خاصی فعال می‌شوند تا ترومبین تولید کنند و در نهایت فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می‌شود. فرآیند انعقاد را می‌توان به سه مرحله اساسی تقسیم کرد: تشکیل کمپلکس پروترومبیناز، فعال شدن ترومبین و تولید فیبرین.

فاکتورهای انعقادی نام جمعی موادی هستند که مستقیماً در انعقاد خون در پلاسما و بافت‌ها نقش دارند. در حال حاضر، ۱۲ فاکتور انعقادی وجود دارد که بر اساس اعداد رومی نامگذاری شده‌اند، یعنی فاکتورهای انعقادی Ⅰ~XⅢ (VI دیگر به عنوان فاکتورهای انعقادی مستقل در نظر گرفته نمی‌شود)، به جز Ⅳ که به شکل یونی است و بقیه پروتئین هستند. تولید Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ و Ⅹ نیاز به مشارکت VitK دارد.

با توجه به روش‌های مختلف شروع و فاکتورهای انعقادی دخیل، مسیرهای تولید کمپلکس‌های پروترومبیناز را می‌توان به مسیرهای انعقادی درون‌زا و مسیرهای انعقادی برون‌زا تقسیم کرد.

مسیر انعقاد خون درون‌زا (که معمولاً در آزمایش APTT استفاده می‌شود) به این معنی است که تمام عوامل دخیل در انعقاد خون از خون می‌آیند که معمولاً با تماس خون با سطح جسم خارجی با بار منفی (مانند شیشه، کائولن، کلاژن و غیره) آغاز می‌شود؛ فرآیند انعقاد که با قرار گرفتن در معرض فاکتور بافتی آغاز می‌شود، مسیر انعقاد برون‌زا (که معمولاً در آزمایش PT استفاده می‌شود) نامیده می‌شود.

وقتی بدن در وضعیت پاتولوژیک قرار دارد، اندوتوکسین باکتریایی، کمپلمان C5a، کمپلکس‌های ایمنی، فاکتور نکروز تومور و غیره می‌توانند سلول‌های اندوتلیال عروقی و مونوسیت‌ها را برای بیان فاکتور بافتی تحریک کنند و در نتیجه فرآیند انعقاد را آغاز کرده و باعث انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) شوند.

۳. مکانیسم ضد انعقاد

الف) سیستم آنتی‌ترومبین (AT، HC-Ⅱ)

ب. سیستم پروتئین C (PC، PS، ™)

ج. مهارکننده مسیر فاکتور بافتی (TFPI)

عملکرد: کاهش تشکیل فیبرین و کاهش سطح فعال‌سازی فاکتورهای انعقادی مختلف.

۴. مکانیسم فیبرینولیتیک

وقتی خون منعقد می‌شود، PLG تحت عمل t-PA یا u-PA به PL فعال می‌شود که باعث انحلال فیبرین و تشکیل محصولات تخریب (پروتو) فیبرین (FDP) می‌شود و فیبرین متصل به هم به عنوان یک محصول خاص تجزیه می‌شود. به نام D-Dimer. فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک عمدتاً به مسیر فعال‌سازی داخلی، مسیر فعال‌سازی خارجی و مسیر فعال‌سازی خارجی تقسیم می‌شود.

مسیر فعال‌سازی داخلی: مسیری برای PL است که توسط تجزیه PLG توسط مسیر انعقاد درون‌زا تشکیل می‌شود و اساس نظری فیبرینولیز ثانویه است. مسیر فعال‌سازی خارجی: مسیری است که t-PA آزاد شده از سلول‌های اندوتلیال عروقی، PLG را تجزیه می‌کند تا PL را تشکیل دهد که اساس نظری فیبرینولیز اولیه است. مسیر فعال‌سازی خارجی: داروهای ترومبولیتیک مانند SK، UK و t-PA که از دنیای خارج وارد بدن انسان می‌شوند، می‌توانند PLG را به PL فعال کنند که اساس نظری درمان ترومبولیتیک است.

در واقع، مکانیسم‌های دخیل در سیستم‌های انعقادی، ضد انعقادی و فیبرینولیز پیچیده هستند و تست‌های آزمایشگاهی مرتبط زیادی وجود دارد، اما چیزی که باید بیشتر به آن توجه کنیم، تعادل پویا بین سیستم‌ها است که نمی‌تواند خیلی قوی یا خیلی ضعیف باشد.