Garrantzi klinikoa
Funtsean, koagulazio-denboraren esanahi bera du, baina sentikortasun handiarekin. Gaur egun erabiltzen diren APTT zehazteko metodo gehienak anormalak izan daitezke plasmako koagulazio-faktorea maila normalaren % 15etik % 30era baino txikiagoa denean.
(1) APTT luzapena: APTT emaitza kontrol normalarena baino 10 segundo luzeagoa da. APTT koagulazio-faktore endogenoen gabeziaren bahetze-proba fidagarriena da eta batez ere hemofilia arina detektatzeko erabiltzen da. Ⅷ faktore: C mailak A hemofilian % 25etik behera detektatu daitezkeen arren, hemofilia subklinikoarekiko (Ⅷ faktorea > % 25) eta hemofilia eramaileekiko sentikortasuna eskasa da. Emaitza luzeak Ⅸ faktorearen (B hemofilia), Ⅺ eta Ⅶ faktorearen gabezietan ere ikusten dira; odoleko antikoagulatzaile substantziak, hala nola koagulazio-faktoreen inhibitzaileak edo heparina mailak handitzen direnean, protronbina, fibrinogeno eta V, X faktoreen gabezia ere luzatu daiteke, baina sentikortasuna apur bat eskasa da; APTT luzapena gibeleko gaixotasuna, DIC eta odol kopuru handia duten beste paziente batzuetan ere ikus daiteke.
(2) APTT laburdura: DIC-an, egoera pretronbotikoan eta gaixotasun tronbotikoan ikusten da.
(3) Heparina tratamenduaren jarraipena: APTT oso sentikorra da plasmako heparinaren kontzentrazioarekiko, beraz, gaur egun laborategiko monitorizazio-indize oso erabilia da. Une honetan, kontuan izan behar da APTT neurketaren emaitzak heparinaren plasmako kontzentrazioarekin erlazio lineala izan behar duela tarte terapeutikoan, bestela ez litzateke erabili behar. Oro har, heparina tratamenduan zehar, komenigarria da APTT kontrol normalaren 1,5 eta 3,0 aldiz mantentzea.
Emaitzen analisia
Klinikoki, APTT eta PT sarritan erabiltzen dira odol-koagulazio-funtzioaren bahetze-proba gisa. Neurketaren emaitzen arabera, gutxi gorabehera lau egoera hauek daude:
(1) APTT eta PT normalak dira: Pertsona normaletan izan ezik, FXIII gabezia hereditarioan eta bigarren mailakoan bakarrik ikusten da. Hartutakoak ohikoak dira gibeleko gaixotasun larrian, gibeleko tumoreetan, linfoma gaiztoan, leuzemian, XIII faktorearen aurkako antigorputzean, anemia autoimmuneetan eta anemia kaltegarrietan.
(2) APTT luzatua PT normalarekin: Odoljario-nahasmendu gehienak koagulazio-bide intrintsekoan dauden akatsek eragiten dituzte. Adibidez, A eta B hemofilia eta Ⅺ faktorearen gabezia; Ⅷ, Ⅸ eta Ⅺ aurkako faktoreak daude odol-zirkulazioan.
(3) APTT normala PT luzatuarekin: odoljario-nahasmendu gehienak kanpoko koagulazio-bideko akatsek eragiten dituzte, hala nola VII. faktorearen gabezia genetikoa eta eskuratua. Eskuratutakoak ohikoak dira gibeleko gaixotasunean, DIC-an, odol-zirkulazioan VII. faktorearen aurkako antigorputzetan eta ahozko antikoagulanteetan.
(4) APTT eta PT luzatzen dira: odoljario-nahasmendu gehienak koagulazio-bide arruntean dauden akatsen ondorioz sortzen dira, hala nola X, V, II eta I faktoreen gabezia genetikoa eta eskuratua. Eskuratutakoak batez ere gibeleko gaixotasunean eta DIC-an ikusten dira, eta X eta II faktoreak murriztu daitezke ahozko antikoagulatzaileak erabiltzen direnean. Gainera, odol-zirkulazioan X faktorearen, V faktorearen eta II faktorearen aurkako antigorputzak daudenean, luzatzen dira ere. Heparina klinikoki erabiltzen denean, APTTT eta PT luzatzen dira.