Emakume normaletan, haurdunaldian eta erditzean gorputzeko koagulazio, antikoagulazio eta fibrinolisi funtzioak nabarmen aldatzen dira, tronbinaren, koagulazio faktorearen eta fibrinogenoaren edukia handitzen da odolean, antikoagulazio eta fibrinolisi funtzioak ahuldu egiten dira eta odola hiperkoagulagarritasun egoeran dago. Aldaketa fisiologiko batek oinarri materiala eskaintzen du erditze osteko hemostasia azkar eta eraginkorrerako. Haurdunaldian odol-koagulazio funtzioa kontrolatzeak odol-koagulazio funtzioan aldaketa anormalak goiz detektatu ditzake, eta hori garrantzi handikoa da konplikazio obstetrikoak prebenitzeko eta erreskatatzeko.
Haurdun dauden emakume normaletan, haurdunaldi-adina handitzen den heinean, bihotz-irteera handitu egiten da eta erresistentzia periferikoa gutxitzen da. Oro har, uste da bihotz-irteera haurdunaldiko 8-10 asteetan hasten dela handitzen eta 32-34 asteetan gailurra lortzen duela, haurdunaldirik gabekoekin alderatuta % 30etik % 45era bitarteko igoera izanik, eta maila hori mantentzen dela erditzera arte. Erresistentzia baskular periferikoaren jaitsierak arteria-presioa murrizten du, eta odol-presio diastolikoa nabarmen jaisten da, eta pultsu-presioaren aldea handitu egiten da. Haurdunaldiko 6-10 asteetatik, haurdun dauden emakumeen odol-bolumena handitzen da haurdunaldi-adina handitzen den heinean, eta % 40 inguru handitzen da haurdunaldiaren amaieran, baina plasma-bolumenaren igoera globulu gorrien kopurua baino askoz handiagoa da, plasma % 40tik % 50era handitzen da eta globulu gorriak % 10etik % 15era handitzen dira. Beraz, haurdunaldi normalean, odola diluitu egiten da, odol-biskositatea gutxituz, hematokritoa gutxituz eta eritrozitoen sedimentazio-tasa handituz agertzen dena.
Odolaren koagulazio faktoreak Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX eta Ⅹ guztiak handitzen dira haurdunaldian, eta normalaren 1,5 eta 2,0 aldiz irits daitezke haurdunaldiaren erdialdean eta amaieran, eta koagulazio faktoreen Ⅺ eta jarduera gutxitzen da. Fibrinopeptido A, fibrinopeptido B, tronbinogenoa, plaketa faktorea Ⅳ eta fibrinogenoa nabarmen handitu ziren, eta antitronbina Ⅲ, C proteina eta S proteina gutxitu ziren. Haurdunaldian, protronbina denbora eta protronbina denbora partzial aktibatua laburtu egiten dira, eta plasmako fibrinogeno edukia nabarmen handitzen da, 4-6 g/L-ra igo daitekeena hirugarren hiruhilekoan, hau da, haurdun gabeko aldian baino % 50 inguru handiagoa. Horrez gain, plasminogenoa handitu egin zen, euglobulinaren disoluzio denbora luzatu egin zen, eta koagulazio-antikoagulazio aldaketek gorputza hiperkoagulagarritasun egoeran jarri zuten, eta hori onuragarria izan zen erditzean plazentaren askapenaren ondoren hemostasia eraginkorra izateko. Horrez gain, haurdunaldian hiperkoagulagarri diren beste faktore batzuk odolean kolesterol totalaren, fosfolipidoen eta triazilglizerolen igoera dira, plazenta jariatzen duen androgenoak eta progesteronak odol-koagulazioaren inhibitzaile batzuen, plazenta, umetokiko dezidua eta enbrioien eragina murrizten dute. Tronboplastina substantzien presentziak, etab., odola hiperkoagulagarritasun egoeran jar dezake, eta aldaketa hori areagotu egiten da haurdunaldi-adina handitzen den heinean. Hiperkoagulazio moderatua babes-neurri fisiologiko bat da, onuragarria dena fibrinaren metaketa mantentzeko arterietan, umetokiko horman eta plazentaren biloetan, plazentaren osotasuna mantentzen eta tronboak sortzen laguntzen duena, eta erditzean eta ondoren hemostasia azkarra errazten duena. , erditze osteko hemorragia saihesteko mekanismo garrantzitsua da. Koagulazioa aldi berean, bigarren mailako fibrinolitiko jarduerak ere umetokiko arteria espiraletan eta zain-sinuetan tronboa garbitzen hasten da eta endometrioaren birsorkuntza eta konponketa bizkortzen ditu.
Hala ere, hiperkoagulazio egoera batek konplikazio obstetriko asko ere sor ditzake. Azken urteotan, ikerketek aurkitu dute haurdun dauden emakume askok tronbosi joera dutela. Haurdun dauden emakumeengan tronboenbolismoaren gaixotasun egoera honi tronbosi deitzen zaio, akats genetikoengatik edo eskuratutako arrisku faktoreengatik, hala nola antikoagulatzaile proteinak, koagulazio faktoreak eta fibrinolitiko proteinak, gertatzen dena. (tronbofilia) egoera protronbotikoa bezala ere ezagutzen da. Egoera protronbotiko honek ez du zertan tronbosia eragiten, baina haurdunaldiaren emaitza kaltegarriak sor ditzake koagulazio-antikoagulazio mekanismoetan edo fibrinolitiko jardueran dauden desorekengatik, umetokiko arteria espiralen edo biloen mikrotronbosia, plazenta-perfusio eskasa edo baita infartua ere eraginez, hala nola preeklanpsia, plazenta-haustura, plazenta-infartua, koagulazio intrabaskular zabaldua (DIC), fetuaren hazkuntza-murrizketa, abortu errepikaria, heriotza eta erditze goiztiarra, etab., amaren eta perinatalaren heriotza eragin dezakete kasu larrietan.
Bisita-txartela
Txinako WeChat