Pentsamendua: Baldintza fisiologiko normaletan

1. Zergatik ez da odol-hodietan dabilen odola koagulatzen?

2. Zergatik gelditu daiteke odol-hodi kaltetu batek trauma baten ondoren odoljarioa?

Goiko galderekin, gaurko ikastaroa hasiko dugu!

Baldintza fisiologiko normaletan, odola gizakien odol-hodietan isurtzen da eta ez da odol-hodietatik kanpora gainezka egingo odoljarioa eragiteko, ezta odol-hodietan koagulatuko eta tronbosia eragingo ere. Arrazoi nagusia da giza gorputzak hemostasia eta antikoagulazio funtzio konplexu eta perfektuak dituela. Funtzio hori anormala denean, giza gorputza odoljarioa edo tronbosia izateko arriskuan egongo da.

1. Hemostasia prozesua

Badakigu giza gorputzean hemostasia prozesua lehenik odol-hodien uzkurdura dela, eta ondoren plaketen hainbat substantzia prokoagulatzaile atxikitzea, agregatzea eta askatzea plaketa-enbolo bigunak eratzeko. Prozesu horri etapa bakarreko hemostasia deritzo.

Hala ere, are garrantzitsuagoa dena, koagulazio-sistema aktibatzen du, fibrina-sare bat sortzen du eta, azkenik, tronbo egonkor bat sortzen du. Prozesu horri bigarren mailako hemostasia deritzo.

2. Koagulazio mekanismoa

Odolaren koagulazioa koagulazio faktoreak ordena jakin batean aktibatzen diren prozesua da, tronbina sortzeko, eta azkenik fibrinogenoa fibrina bihurtzen dena. Koagulazio prozesua hiru urrats nagusitan bana daiteke: protronbinasa konplexuaren eraketa, tronbinaren aktibazioa eta fibrinaren ekoizpena.

Koagulazio faktoreak plasman eta ehunetan odolaren koagulazioan zuzenean parte hartzen duten substantzien izen kolektiboa dira. Gaur egun, 12 koagulazio faktore daude erromatar zenbakien arabera izendatuta, hain zuzen ere, Ⅰ~XⅢ koagulazio faktoreak (VI ez da jada koagulazio faktore independentetzat hartzen), Ⅳ izan ezik. Forma ionikoan dago, eta gainerakoak proteinak dira. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ eta Ⅹ ekoizteko VitK-ren parte-hartzea behar da.

Hasiera-metodo desberdinen eta inplikatutako koagulazio-faktoreen arabera, protronbinasa konplexuak sortzeko bideak koagulazio-bide endogenoetan eta koagulazio-bide exogenoetan bana daitezke.

Odolaren koagulazio-bide endogenoak (APTT testa erabili ohi dena) esan nahi du odolaren koagulazioan parte hartzen duten faktore guztiak odoletik datozela, eta hau normalean odolak karga negatiboa duen gorputz arrotzaren gainazalarekin (beira, kaolina, kolagenoa, etab.) kontaktuan jartzean hasten dela; ehun-faktorearen eraginpean hasten den koagulazio-prozesuari koagulazio-bide exogenoa deritzo (PT testa erabili ohi dena).

Gorputza egoera patologikoan dagoenean, bakterioen endotoxinak, osagarriaren C5a-k, immunitate-konplexuek, tumore-nekrosi faktoreak eta abarrek zelula endotelial baskularrak eta monozitoak estimula ditzakete ehunen faktorea adieraztera, eta horrela koagulazio-prozesua abiarazi eta koagulazio intrabaskular lausoa (DIC) eragin.

3. Antikoagulazio mekanismoa

a. Antitronbina sistema (AT, HC-II)

b. C proteina sistema (PC, PS, TM)

c. Ehun-faktoreen bidearen inhibitzailea (TFPI)

Funtzioa: Fibrinaren eraketa murriztea eta hainbat koagulazio faktoreren aktibazio maila murriztea.

4. Fibrinolitiko mekanismoa

Odola koagulatzen denean, PLG PL bihurtzen da t-PA edo u-PAren eraginez, eta horrek fibrinaren disoluzioa sustatzen du eta fibrinaren (proto) degradazio produktuak (FDP) sortzen ditu, eta fibrina gurutzatua produktu espezifiko gisa degradatzen da. D-dimero deitzen zaio. Sistema fibrinolitikoen aktibazioa batez ere barne aktibazio bideetan, kanpo aktibazio bideetan eta kanpo aktibazio bideetan banatzen da.

Barne aktibazio bidea: PLGren koagulazio bide endogenoak zatitzeak sortzen duen PL bidea da, eta bigarren mailako fibrinolisiaren oinarri teorikoa da. Kanpo aktibazio bidea: Zelula endotelial baskularretatik askatutako t-PAk PLG zatitzen duen bidea da, fibrinolisi primarioaren oinarri teorikoa dena. Kanpoko aktibazio bidea: kanpoko mundutik giza gorputzean sartzen diren SK, UK eta t-PA bezalako tronbolia-sendagaiek PLG PL bihur dezakete, eta hori da terapia tronbolitikoaren oinarri teorikoa.

Izan ere, koagulazio, antikoagulazio eta fibrinolisi sistemetan parte hartzen duten mekanismoak konplexuak dira, eta laborategiko proba asko daude erlazionatuta, baina arreta handiagoa jarri behar dioguna sistemen arteko oreka dinamikoari da, eta ezin da izan oso sendoa edo oso ahula.