Kliiniline tähtsus
Sellel on põhimõtteliselt sama tähendus kui hüübimisajal, kuid kõrge tundlikkusega. Enamik praegu kasutatavaid APTT määramise meetodeid võivad olla ebanormaalsed, kui plasma hüübimisfaktor on alla 15–30% normaalsest tasemest.
(1) APTT pikenemine: APTT tulemus on 10 sekundit pikem kui normaalsel kontrollrühmal. APTT on endogeense hüübimisfaktori puudulikkuse kõige usaldusväärsem sõeltest ja seda kasutatakse peamiselt kerge hemofiilia avastamiseks. Kuigi faktori III:C taset on võimalik tuvastada alla 25% hemofiilia A juhtudest, on tundlikkus subkliinilise hemofiilia (faktor III > 25%) ja hemofiilia kandjate suhtes halb. Pikaajalisi tulemusi täheldatakse ka faktori III (hemofiilia B), III ja III puudulikkuse korral; kui vere antikoagulantide, näiteks hüübimisfaktori inhibiitorite või hepariini tase suureneb, võib esineda ka protrombiini, fibrinogeeni ning faktori V ja X puudulikkus. See võib pikeneda, kuid tundlikkus on veidi halb; APTT pikenemist võib täheldada ka teistel maksahaiguse, DIC-i ja suure hulga verepangas oleva verega patsientidel.
(2) APTT lühenemine: esineb DIC-i, pretrombootilise seisundi ja trombootilise haiguse korral.
(3) Hepariinravi jälgimine: APTT on väga tundlik plasma hepariini kontsentratsiooni suhtes, seega on see praegu laialdaselt kasutatav laboratoorne jälgimisindeks. Praegusel ajal tuleb märkida, et APTT mõõtmistulemus peab olema lineaarses seoses hepariini plasmakontsentratsiooniga terapeutilises vahemikus, vastasel juhul ei tohiks seda kasutada. Üldiselt on hepariinravi ajal soovitatav hoida APTT-d 1,5–3,0 korda kõrgemal normaalsest kontrollväärtusest.
Tulemuste analüüs
Kliiniliselt kasutatakse APTT-d ja PT-d sageli vere hüübimisfunktsiooni sõeluuringutena. Mõõtmistulemuste põhjal on ligikaudu neli olukorda:
(1) Nii APTT kui ka PT on normaalsed: peale tervete inimeste esineb seda ainult päriliku ja sekundaarse FXIII puudulikkuse korral. Omandatud puudulikkus on levinud raske maksahaiguse, maksakasvaja, pahaloomulise lümfoomi, leukeemia, anti-faktor XIII antikehade, autoimmuunse aneemia ja pernitsioosse aneemia korral.
(2) Pikaajaline APTT normaalse protrombiiniaja (PT) korral: Enamik veritsushäireid on põhjustatud sisemise hüübimisraja defektidest. Näiteks hemofiilia A, B ja III faktori puudulikkuse korral esinevad vereringes II, II ja III faktori vastased antikehad.
(3) Normaalne APTT koos pikenenud protrombiiniajaga: enamik veritsushäireid on põhjustatud välise hüübimisraja defektidest, näiteks geneetilisest ja omandatud VII faktori puudulikkusest. Omandatud häired on levinud maksahaiguste, DIC-i, VII faktori vastaste antikehade esinemise korral vereringes ja suukaudsete antikoagulantide kasutamisel.
(4) Nii APTT kui ka PT on pikenenud: enamik veritsushäireid on põhjustatud ühise hüübimisraja defektidest, näiteks geneetilisest ja omandatud X, V, II ja I faktori puudulikkusest. Omandatud häireid esineb peamiselt maksahaiguste ja DIC-i korral ning X ja II faktorite tase võib suukaudsete antikoagulantide kasutamisel väheneda. Lisaks, kui vereringes on anti-faktor X, anti-faktor V ja anti-faktor II antikehad, pikenevad ka nende tase vastavalt. Hepariini kliinilisel kasutamisel pikenevad vastavalt nii APTT kui ka PT.