Mõtlemine: Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes

1. Miks veresoontes voolav veri ei hüübi?

2. Miks saab trauma tagajärjel kahjustatud veresoon verejooksu peatada?

Ülaltoodud küsimustega alustame tänast kursust!

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes voolab veri inimese veresoontes ega voola veresoontest välja, põhjustades verejooksu, ega hüübi veresoontes, põhjustades tromboosi. Peamine põhjus on see, et inimkehal on keerukas ja täiuslik hemostaasi ja antikoagulatsiooni funktsioon. Kui see funktsioon on ebanormaalne, on inimkehal verejooksu või tromboosi oht.

1.Hemostaasi protsess

Me kõik teame, et inimkehas toimub hemostaasi protsess esmalt veresoonte kokkutõmbumise ja seejärel trombotsüütide erinevate prokoagulantide adhesiooni, agregatsiooni ja vabanemise teel, moodustades pehmeid trombotsüütide embooliaid. Seda protsessi nimetatakse üheastmeliseks hemostaasiks.

Veelgi olulisem on aga see, et see aktiveerib hüübimissüsteemi, moodustab fibriinivõrgustiku ja lõpuks stabiilse trombi. Seda protsessi nimetatakse sekundaarseks hemostaasiks.

2. Koagulatsioonimehhanism

Vere hüübimine on protsess, mille käigus hüübimisfaktorid aktiveeritakse teatud järjekorras trombiini tekitamiseks ja lõpuks muundatakse fibrinogeen fibriiniks. Hüübimisprotsessi saab jagada kolmeks põhietapiks: protrombinaaskompleksi moodustumine, trombiini aktiveerimine ja fibriini tootmine.

Hüübimisfaktorid on plasmas ja kudedes vere hüübimisega otseselt seotud ainete üldnimetus. Praegu on 12 rooma numbritega nimetatud hüübimisfaktorit, nimelt hüübimisfaktorid Ⅰ~XⅢ (VI-d ei peeta enam iseseisvateks hüübimisfaktoriteks), välja arvatud Ⅳ. See on ioonsel kujul ja ülejäänud on valgud. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ ja Ⅹ tootmiseks on vaja K-vitamiini osalemist.

Sõltuvalt erinevate initsieerimismeetodite ja kaasatud hüübimisfaktorite olemasolust saab protrombinaaskomplekside tekkimise radasid jagada endogeenseteks hüübimisradadeks ja eksogeenseteks hüübimisradadeks.

Endogeenne vere hüübimisrada (sageli kasutatav APTT-test) tähendab, et kõik vere hüübimises osalevad faktorid pärinevad verest ja see protsess algab tavaliselt vere kokkupuutel negatiivselt laetud võõrkeha pinnaga (näiteks klaas, kaoliin, kollageen jne); koefaktoriga kokkupuutel algatatud hüübimisprotsessi nimetatakse eksogeenseks hüübimisrajaks (sageli kasutatav PT-test).

Kui keha on patoloogilises seisundis, võivad bakteriaalne endotoksiin, komplement C5a, immuunkompleksid, tuumorinekroosifaktor jne stimuleerida veresoonte endoteelirakke ja monotsüüte koefaktori ekspresseerimiseks, käivitades seeläbi hüübimisprotsessi ja põhjustades difuusset intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC).

3. Antikoagulatsioonimehhanism

a. Antitrombiinsüsteem (AT, HC-II)

b. Valgu C süsteem (PC, PS, TM)

c. Koefaktori raja inhibiitor (TFPI)

Funktsioon: Vähendab fibriini moodustumist ja erinevate hüübimisfaktorite aktivatsioonitaset.

4. Fibrinolüütiline mehhanism

Vere hüübimisel aktiveerub PLG t-PA või u-PA toimel PL-ks, mis soodustab fibriini lahustumist ja moodustab fibriini (proto) lagunemissaadusi (FDP) ning ristseotud fibriin laguneb spetsiifilise produktina, mida nimetatakse D-dimeeriks. Fibrinolüütilise süsteemi aktivatsioon jaguneb peamiselt sisemiseks aktivatsioonirajaks, väliseks aktivatsioonirajaks ja väliseks aktivatsioonirajaks.

Sisemine aktivatsioonirada: see on PL rada, mis moodustub PLG lõhustumisest endogeense koagulatsiooniraja kaudu ja mis on sekundaarse fibrinolüüsi teoreetiline alus. Väline aktivatsioonirada: see on rada, mille kaudu veresoonte endoteelirakkudest vabanev t-PA lõhustab PLG-d, moodustades PL-i, mis on primaarse fibrinolüüsi teoreetiline alus. Eksogeenne aktivatsioonirada: trombolüütilised ravimid nagu SK, UK ja t-PA, mis sisenevad inimkehasse välismaailmast, saavad PLG aktiveerida PL-iks, mis on trombolüütilise ravi teoreetiline alus.

Tegelikult on koagulatsiooni-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüüsisüsteemides osalevad mehhanismid keerulised ning nendega on seotud palju laborikatseid, kuid millele me peame rohkem tähelepanu pöörama, on süsteemide dünaamiline tasakaal, mis ei saa olla liiga tugev ega liiga nõrk.