Importancia clínica
Básicamente, tiene el mismo significado que el tiempo de coagulación, pero con alta sensibilidad. La mayoría de los métodos de determinación del TTPA utilizados actualmente pueden presentar anomalías cuando el factor de coagulación plasmático es inferior al 15 % o 30 % del nivel normal.
(1) Prolongación del TTPA: el resultado del TTPA es 10 segundos más largo que el del control normal. El TTPA es la prueba de detección más fiable para la deficiencia de factores de coagulación endógenos y se utiliza principalmente para descubrir hemofilia leve. Aunque los niveles del factor Ⅷ: C se pueden detectar por debajo del 25% de la hemofilia A, la sensibilidad a la hemofilia subclínica (factor Ⅷ>25%) y a los portadores de hemofilia es baja. También se observan resultados prolongados en las deficiencias del factor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ y Ⅶ; cuando aumentan las sustancias anticoagulantes sanguíneas, como los inhibidores del factor de coagulación o los niveles de heparina, la protrombina, el fibrinógeno y la deficiencia del factor V, X también pueden prolongarse, pero la sensibilidad es ligeramente baja; la prolongación del TTPA también se puede observar en otros pacientes con enfermedad hepática, CID y una gran cantidad de sangre almacenada.
(2) Acortamiento del TTPA: se observa en CID, estado pretrombótico y enfermedad trombótica.
(3) Monitoreo del tratamiento con heparina: El TTPA es muy sensible a la concentración plasmática de heparina, por lo que actualmente es un índice de monitoreo de laboratorio ampliamente utilizado. Cabe destacar que el resultado de la medición del TTPA debe tener una relación lineal con la concentración plasmática de heparina en el rango terapéutico; de lo contrario, no debe utilizarse. Generalmente, durante el tratamiento con heparina, se recomienda mantener el TTPA entre 1,5 y 3 veces el valor normal.
Análisis de resultados
Clínicamente, el TTPA y el TP se utilizan a menudo como pruebas de detección de la coagulación sanguínea. Según los resultados de la medición, se distinguen, en líneas generales, las siguientes cuatro situaciones:
(1) Tanto el TTPA como el TP son normales: Salvo en personas normales, solo se observa en la deficiencia hereditaria y secundaria del factor XIII. La deficiencia adquirida es común en hepatopatías graves, tumores hepáticos, linfomas malignos, leucemias, anticuerpos anti-factor XIII, anemias autoinmunes y anemias perniciosas.
(2) TTPA prolongado con TP normal: La mayoría de los trastornos hemorrágicos se deben a defectos en la vía intrínseca de la coagulación. Por ejemplo, en la hemofilia A y B, y en la deficiencia del factor IV, existen anticuerpos antifactor IV, IV y IV en la circulación sanguínea.
(3) TTPA normal con TP prolongado: la mayoría de los trastornos hemorrágicos se deben a defectos en la vía de coagulación extrínseca, como la deficiencia genética y adquirida del factor VII. Las deficiencias adquiridas son comunes en la enfermedad hepática, la CID, los anticuerpos anti-factor VII en la circulación sanguínea y los anticoagulantes orales.
(4) Tanto el TTPA como el TP se prolongan: la mayoría de los trastornos hemorrágicos se deben a defectos en la vía común de la coagulación, como la deficiencia genética y adquirida de los factores X, V, II e I. Los factores adquiridos se observan principalmente en la enfermedad hepática y la CID, y los factores X y II pueden reducirse con el uso de anticoagulantes orales. Además, la presencia de anticuerpos anti-factor X, anti-factor V y anti-factor II en la circulación sanguínea también se prolonga en consecuencia. Cuando se utiliza heparina clínicamente, tanto el TTPA como el TP se prolongan en consecuencia.