Pensado: Sub normalaj fiziologiaj kondiĉoj

1. Kial la sango fluanta en la sangaj vaskuloj ne koaguliĝas?

2. Kial difektita sangvaskulo post traŭmato povas ĉesigi sangadon?

Kun la supraj demandoj, ni komencas la hodiaŭan kurson!

Sub normalaj fiziologiaj kondiĉoj, sango fluas en la homaj sangaj vaskuloj kaj ne superfluos ekster la sangajn vaskulojn por kaŭzi sangadon, nek koaguliĝos en la sangaj vaskuloj kaj kaŭzos trombozon. La ĉefa kialo estas, ke la homa korpo havas kompleksajn kaj perfektajn hemostazajn kaj antikoagulajn funkciojn. Kiam ĉi tiu funkcio estas nenormala, la homa korpo riskas sangadon aŭ trombozon.

1. Hemostaza procezo

Ni ĉiuj scias, ke la procezo de hemostazo en la homa korpo estas unue la kuntiriĝo de sangaj vaskuloj, kaj poste la adhero, agrego kaj liberigo de diversaj prokoagulaj substancoj de trombocitoj por formi molajn trombocitajn embolojn. Ĉi tiu procezo nomiĝas unu-ŝtupa hemostazo.

Tamen, pli grave, ĝi aktivigas la koagulan sistemon, formas fibrinan reton, kaj fine formas stabilan trombon. Ĉi tiu procezo nomiĝas sekundara hemostazo.

2. Koagula mekanismo

Sangokoaguliĝo estas procezo en kiu koagulaj faktoroj estas aktivigitaj en certa ordo por generi trombinon, kaj fine fibrinogeno estas transformita en fibrinon. La koagula procezo povas esti dividita en tri bazajn paŝojn: la formado de protrombinaza komplekso, la aktivigo de trombino kaj la produktado de fibrino.

Koagulaj faktoroj estas la kolektiva nomo de substancoj rekte implikitaj en sangokoaguliĝo en plasmo kaj histoj. Nuntempe ekzistas 12 koagulaj faktoroj nomitaj laŭ romiaj ciferoj, nome koagulaj faktoroj Ⅰ~XⅢ (VI jam ne estas konsiderata kiel sendependaj koagulaj faktoroj), krom Ⅳ. Ĝi estas en jona formo, kaj la ceteraj estas proteinoj. La produktado de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, kaj Ⅹ postulas la partoprenon de VitK.

Laŭ la diversaj metodoj de komenco kaj la koncernaj koagulaj faktoroj, la vojoj por generi protrombinazajn kompleksojn povas esti dividitaj en endogenajn koagulajn vojojn kaj eksogenajn koagulajn vojojn.

La endogena sangokoaguliĝa vojo (ofte uzata APTT-testo) signifas, ke ĉiuj faktoroj implikitaj en sangokoaguliĝo devenas de la sango, kiu kutime estas iniciatita per la kontakto de la sango kun la negative ŝargita fremdkorpa surfaco (kiel vitro, kaolino, kolageno, ktp.); La koaguliĝa procezo iniciatita per eksponiĝo al hista faktoro estas nomata la eksogena koaguliĝa vojo (ofte uzata PT-testo).

Kiam la korpo estas en patologia stato, bakteria endotoksino, komplemento C5a, imunkompleksoj, tumora nekrozofaktoro, ktp., povas stimuli vaskulajn endotelajn ĉelojn kaj monocitojn por esprimi histofaktoron, tiel iniciatante la koaguliĝoprocezon, kaŭzante difuzan intravaskulan koaguliĝon (DIC).

3. Mekanismo de antikoagulado

a. Antitrombina sistemo (AT, HC-II)

b. Proteina C sistemo (PC, PS, TM)

c. Inhibitoro de la vojo de hista faktoro (TFPI)

Funkcio: Redukti la formadon de fibrino kaj redukti la aktivigan nivelon de diversaj koagulaj faktoroj.

4. Fibrinoliza mekanismo

Kiam sango koaguliĝas, PLG estas aktivigita en PL sub la ago de t-PA aŭ u-PA, kiu antaŭenigas fibrinan dissolvon kaj formas fibrinajn (proto) malkonstruajn produktojn (FDP), kaj krucligita fibrino estas degradita kiel specifa produkto. Nomata D-Dimero. La aktivigo de la fibrinoliza sistemo estas ĉefe dividita en internan aktivigan vojon, eksteran aktivigan vojon kaj eksteran aktivigan vojon.

Interna aktiviga vojo: Ĝi estas la vojo de PL formita per la disigo de PLG fare de la endogena koagula vojo, kiu estas la teoria bazo de sekundara fibrinolizo. Ekstera aktiviga vojo: Ĝi estas la vojo per kiu t-PA liberigita de vaskulaj endotelaj ĉeloj disigas PLG por formi PL, kiu estas la teoria bazo de primara fibrinolizo. Eksogena aktiviga vojo: trombolitikaj drogoj kiel SK, UK kaj t-PA, kiuj eniras la homan korpon de la ekstera mondo, povas aktivigi PLG en PL, kiu estas la teoria bazo de trombolitika terapio.

Fakte, la mekanismoj implikitaj en la koagulaj, antikoagulaj kaj fibrinolizaj sistemoj estas kompleksaj, kaj ekzistas multaj rilataj laboratoriotestoj, sed kion ni devas atenti pli estas la dinamika ekvilibro inter la sistemoj, kiu ne povas esti tro forta aŭ tro malforta.