Klinisk betydning
Det har grundlæggende den samme betydning som koagulationstid, men med høj følsomhed. De fleste af de APTT-bestemmelsesmetoder, der anvendes i øjeblikket, kan være unormale, når plasmakoagulationsfaktoren er lavere end 15 % til 30 % af det normale niveau.
(1) APTT-forlængelse: APTT-resultatet er 10 sekunder længere end for den normale kontrol. APTT er den mest pålidelige screeningstest for endogen koagulationsfaktormangel og bruges primært til at opdage mild hæmofili. Selvom faktor Ⅷ:C-niveauer kan detekteres under 25% af hæmofili A, er følsomheden over for subklinisk hæmofili (faktor Ⅷ>25%) og hæmofilibærere dårlig. Langvarige resultater ses også ved faktor Ⅸ (hæmofili B), Ⅺ og Ⅶ mangler; når blodantikoagulerende stoffer såsom koagulationsfaktorhæmmere eller heparinniveauer stiger, øges protrombin-, fibrinogen- og faktor V, X-mangel også. Det kan være forlænget, men følsomheden er lidt dårlig; APTT-forlængelse kan også ses hos andre patienter med leversygdom, DIC og en stor mængde ophobet blod.
(2) APTT-forkortelse: ses ved DIC, prætrombotisk tilstand og trombotisk sygdom.
(3) Overvågning af heparinbehandling: APTT er meget følsom over for koncentrationen af ​​heparin i plasma, så det er i øjeblikket et meget anvendt laboratorieovervågningsindeks. Det skal bemærkes, at APTT-måleresultatet skal have en lineær sammenhæng med heparinkoncentrationen i plasma i det terapeutiske område, ellers bør det ikke anvendes. Generelt anbefales det under heparinbehandling at opretholde APTT på 1,5 til 3,0 gange den normale kontrol.
Resultatanalyse
Klinisk anvendes APTT og PT ofte som screeningstest for blodets koagulationsfunktion. Ifølge måleresultaterne er der groft sagt følgende fire situationer:
(1) Både APTT og PT er normale: Bortset fra hos normale personer ses det kun ved arvelig og sekundær FXIII-mangel. Erhvervede er almindelige ved alvorlig leversygdom, levertumor, malignt lymfom, leukæmi, anti-faktor XIII-antistof, autoimmun anæmi og perniciøs anæmi.
(2) Forlænget APTT med normal PT: De fleste blødningsforstyrrelser skyldes defekter i den intrinsiske koagulationsvej. Såsom hæmofili A, B og faktor Ⅺ-mangel; der er antistoffer mod faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ i blodkredsløbet.
(3) Normal APTT med forlænget PT: de fleste blødningsforstyrrelser forårsaget af defekter i den ekstrinsiske koagulationsvej, såsom genetisk og erhvervet faktor VII-mangel. Erhvervede er almindelige ved leversygdom, DIC, anti-faktor VII-antistoffer i blodcirkulationen og orale antikoagulantia.
(4) Både APTT og PT er forlængede: de fleste blødningsforstyrrelser forårsages af defekter i den fælles koagulationsvej, såsom genetisk og erhvervet faktor X-, V-, II- og I-mangel. Erhvervede ses hovedsageligt ved leversygdom og DIC, og faktor X og II kan reduceres, når orale antikoagulantia anvendes. Derudover forlænges de også tilsvarende, når der er anti-faktor X-, anti-faktor V- og anti-faktor II-antistoffer i blodkredsløbet. Når heparin anvendes klinisk, forlænges både APTTT og PT tilsvarende.