Hos normale kvinder ændres kroppens koagulations-, antikoagulations- og fibrinolysefunktioner betydeligt under graviditet og fødsel, indholdet af trombin, koagulationsfaktor og fibrinogen i blodet stiger, antikoagulations- og fibrinolysefunktionerne svækkes, og blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand. En fysiologisk ændring giver et væsentligt grundlag for hurtig og effektiv hæmostase efter fødslen. Overvågning af blodets koagulationsfunktion under graviditet kan opdage unormale ændringer i blodets koagulationsfunktion tidligt, hvilket er af en vis betydning for forebyggelse og afhjælpning af obstetriske komplikationer.
Hos normale gravide kvinder øges hjertevolumenet, og den perifere modstand falder med stigende gestationsalder. Det antages generelt, at hjertevolumen begynder at stige ved 8. til 10. graviditetsuge og når et højdepunkt ved 32. til 34. graviditetsuge, en stigning på 30 % til 45 % sammenlignet med ikke-graviditet, og opretholder dette niveau indtil fødslen. Faldet i perifer vaskulær modstand reducerer arterietrykket, og det diastoliske blodtryk falder betydeligt, og pulstrykforskellen udvides. Fra 6. til 10. graviditetsuge stiger gravides blodvolumen med stigende gestationsalder og stiger med omkring 40 % ved slutningen af graviditeten, men stigningen i plasmavolumen overstiger langt antallet af røde blodlegemer, plasma stiger med 40 % til 50 %, og røde blodlegemer stiger med 10 % til 15 %. Derfor fortyndes blodet under normal graviditet, hvilket manifesterer sig som nedsat blodviskositet, nedsat hæmatokrit og øget erytrocytsedimentationshastighed.
Blodkoagulationsfaktorerne Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX og Ⅹ stiger alle under graviditeten og kan nå 1,5 til 2,0 gange det normale i midten og slutningen af graviditeten, og aktiviteten af koagulationsfaktorerne Ⅺ og falder. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocytfaktor Ⅳ og fibrinogen stiger signifikant, mens antitrombin Ⅲ og protein C og protein S falder. Under graviditeten forkortes protrombintiden og den aktiverede partielle protrombintid, og plasmafibrinogenindholdet stiger signifikant, hvilket kan stige til 4-6 g/L i tredje trimester, hvilket er omkring 50 % højere end i den ikke-gravide periode. Derudover steg plasminogen, euglobulin-opløsningstiden blev forlænget, og ændringer i koagulations-antikoagulation bragte kroppen i en hyperkoagulerbar tilstand, hvilket var gavnligt for effektiv hæmostase efter placentaabruption under fødslen. Derudover omfatter andre hyperkoagulerbare faktorer under graviditet stigningen i total kolesterol, fosfolipider og triacylglyceroler i blodet, androgen og progesteron udskilt af placenta reducerer effekten af visse blodkoagulationshæmmere, placenta, uterine decidua og embryoner. Tilstedeværelsen af tromboplastinstoffer osv. kan fremme blodets hyperkoagulerbare tilstand, og denne ændring forværres med stigende gestationsalder. Moderat hyperkoagulation er en fysiologisk beskyttende foranstaltning, som er gavnlig for at opretholde fibrinaflejring i arterier, livmodervæg og placentavilli, hjælpe med at opretholde placentas integritet og danne tromber på grund af stripning og fremme hurtig hæmostase under og efter fødslen, er en vigtig mekanisme til at forhindre postpartum blødning. Samtidig med koagulationen begynder sekundær fibrinolytisk aktivitet også at rense tromber i livmoderspiralarterierne og venøse bihuler og accelerere regenerering og reparation af endometriet.
En hyperkoagulerbar tilstand kan dog også forårsage mange obstetriske komplikationer. I de senere år har undersøgelser vist, at mange gravide kvinder er tilbøjelige til trombose. Denne sygdomstilstand med tromboembolisme hos gravide kvinder på grund af genetiske defekter eller erhvervede risikofaktorer såsom antikoagulerende proteiner, koagulationsfaktorer og fibrinolytiske proteiner kaldes trombose (trombofili), også kendt som den protrombotiske tilstand. Denne protrombotiske tilstand fører ikke nødvendigvis til trombotisk sygdom, men kan føre til negative graviditetsresultater på grund af ubalancer i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombose i uterine spiralarterier eller villus, hvilket resulterer i dårlig placentaperfusion eller endda infarkt, såsom præeklampsi, placentaabruption, placentainfarkt, dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), fostervæksthæmning, tilbagevendende aborter, dødfødsel og for tidlig fødsel osv. kan i alvorlige tilfælde føre til moderlig og perinatal død.
Visitkort
Kinesisk WeChat