Tænkning: Under normale fysiologiske forhold

1. Hvorfor størkner blodet, der strømmer i blodkarrene, ikke?

2. Hvorfor kan det beskadigede blodkar efter traume stoppe blødningen?

Med ovenstående spørgsmål starter vi dagens kursus!

Under normale fysiologiske forhold strømmer blodet i menneskets blodkar og vil ikke løbe over uden for blodkarrene og forårsage blødning, og det vil heller ikke koagulere i blodkarrene og forårsage trombose. Hovedårsagen er, at menneskekroppen har komplekse og perfekte hæmostase- og antikoagulerende funktioner. Når denne funktion er unormal, vil menneskekroppen være i risiko for blødning eller trombose.

1. Hæmostaseprocessen

Vi ved alle, at hæmostaseprocessen i menneskekroppen først er sammentrækning af blodkarrene, og derefter adhæsion, aggregering og frigivelse af forskellige prokoagulerende stoffer fra blodplader for at danne bløde blodpladeemboli. Denne proces kaldes et-trins hæmostase.

Men endnu vigtigere er det, at det aktiverer koagulationssystemet, danner et fibrinnetværk og til sidst danner en stabil trombe. Denne proces kaldes sekundær hæmostase.

2. Koagulationsmekanisme

Blodkoagulation er en proces, hvor koagulationsfaktorer aktiveres i en bestemt rækkefølge for at generere trombin, og til sidst omdannes fibrinogen til fibrin. Koagulationsprocessen kan opdeles i tre grundlæggende trin: dannelsen af ​​protrombinasekomplekset, aktiveringen af ​​trombin og produktionen af ​​fibrin.

Koagulationsfaktorer er den samlede betegnelse for stoffer, der er direkte involveret i blodkoagulation i plasma og væv. I øjeblikket er der 12 koagulationsfaktorer, der er navngivet efter romertal, nemlig koagulationsfaktorer Ⅰ~XⅢ (VI betragtes ikke længere som uafhængige koagulationsfaktorer), bortset fra Ⅳ. Den er i ionform, og resten er proteiner. Produktionen af ​​Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ og Ⅹ kræver deltagelse af VitK.

I henhold til de forskellige initieringsmetoder og involverede koagulationsfaktorer kan vejene til dannelse af protrombinasekomplekser opdeles i endogene koagulationsveje og eksogene koagulationsveje.

Den endogene blodkoagulationsvej (almindeligvis anvendt APTT-test) betyder, at alle de faktorer, der er involveret i blodkoagulation, kommer fra blodet, som normalt initieres ved blodets kontakt med den negativt ladede fremmedlegemeoverflade (såsom glas, kaolin, kollagen osv.); Koagulationsprocessen, der initieres ved eksponering for vævsfaktor, kaldes den eksogene koagulationsvej (almindeligvis anvendt PT-test).

Når kroppen er i en patologisk tilstand, kan bakteriel endotoksin, komplement C5a, immunkomplekser, tumornekrosefaktor osv. stimulere vaskulære endotelceller og monocytter til at udtrykke vævsfaktor og derved starte koagulationsprocessen, hvilket forårsager diffus intravaskulær koagulation (DIC).

3. Antikoagulationsmekanisme

a. Antitrombinsystemet (AT, HC-Ⅱ)

b. Protein C-system (PC, PS, TM)

c. Tissue factor pathway-hæmmer (TFPI)

Funktion: Reducerer dannelsen af ​​fibrin og reducerer aktiveringsniveauet af forskellige koagulationsfaktorer.

4. Fibrinolytisk mekanisme

Når blodet koagulerer, aktiveres PLG til PL under påvirkning af t-PA eller u-PA, hvilket fremmer fibrinopløsning og danner fibrin (proto) nedbrydningsprodukter (FDP), og tværbundet fibrin nedbrydes som et specifikt produkt, kaldet D-dimer. Aktivering af det fibrinolytiske system er hovedsageligt opdelt i en intern aktiveringsvej, en ekstern aktiveringsvej og en ekstern aktiveringsvej.

Indre aktiveringsvej: Det er den vej for PL, der dannes ved spaltning af PLG via den endogene koagulationsvej, hvilket er det teoretiske grundlag for sekundær fibrinolyse. Ekstern aktiveringsvej: Det er den vej, hvorigennem t-PA frigivet fra vaskulære endotelceller spalter PLG for at danne PL, hvilket er det teoretiske grundlag for primær fibrinolyse. Eksogen aktiveringsvej: Trombolytiske lægemidler såsom SK, UK og t-PA, der kommer ind i menneskekroppen fra omverdenen, kan aktivere PLG til PL, hvilket er det teoretiske grundlag for trombolytisk behandling.

Faktisk er mekanismerne involveret i koagulations-, antikoagulations- og fibrinolysesystemerne komplekse, og der findes mange relaterede laboratorietests, men det, vi skal være mere opmærksomme på, er den dynamiske balance mellem systemerne, som hverken kan være for stærk eller for svag.