Klinický význam
V podstatě má stejný význam jako koagulační čas, ale s vysokou citlivostí. Většina v současnosti používaných metod stanovení APTT může být abnormální, pokud je plazmatický koagulační faktor nižší než 15 % až 30 % normální hladiny.
(1) Prodloužení APTT: výsledek APTT je o 10 sekund delší než výsledek normální kontroly. APTT je nejspolehlivějším screeningovým testem na deficit endogenního koagulačního faktoru a používá se hlavně k odhalení mírné hemofilie. Ačkoli hladiny faktoru II:C lze detekovat pod 25 % hemofilie A, citlivost na subklinickou hemofilii (faktor II > 25 %) a nositele hemofilie je nízká. Prodloužené výsledky jsou také pozorovány u deficitu faktoru II (hemofilie B), II a IV; pokud se zvýší hladina antikoagulačních látek v krvi, jako jsou inhibitory koagulačních faktorů nebo heparin, může se také zvýšit deficit protrombinu, fibrinogenu a faktoru V a X. Prodloužení APTT může být pozorováno, ale citlivost je mírně nízká; prodloužení APTT lze pozorovat i u jiných pacientů s onemocněním jater, DIC a velkým množstvím zbývající krve.
(2) Zkrácení APTT: pozorováno u DIC, pretrombotickém stavu a trombotickém onemocnění.
(3) Monitorování léčby heparinem: APTT je velmi citlivý na koncentraci heparinu v plazmě, takže je v současnosti široce používaným laboratorním monitorovacím ukazatelem. V tuto chvíli je třeba poznamenat, že výsledek měření APTT musí mít lineární vztah s plazmatickou koncentrací heparinu v terapeutickém rozmezí, jinak by se neměl používat. Obecně se během léčby heparinem doporučuje udržovat APTT na 1,5 až 3,0násobku normální kontroly.
Analýza výsledků
Klinicky se APTT a PT často používají jako screeningové testy pro stanovení srážlivosti krve. Podle výsledků měření existují zhruba následující čtyři situace:
(1) APTT i PT jsou normální: S výjimkou zdravých lidí se vyskytuje pouze u hereditárního a sekundárního deficitu FXIII. Získaný deficit je častý u závažného onemocnění jater, nádorů jater, maligního lymfomu, leukémie, protilátek proti faktoru XIII, autoimunitní anémie a perniciózní anémie.
(2) Prodloužený APTT s normálním PT: Většina poruch krvácivosti je způsobena poruchami vnitřní koagulační dráhy. Jako je hemofilie A, B a deficit faktoru II; v krevním oběhu jsou přítomny protilátky proti faktorům II, II, II.
(3) Normální APTT s prodlouženým PT: většina poruch krvácení je způsobena poruchami vnější koagulační dráhy, jako je genetický a získaný deficit faktoru VII. Získané poruchy jsou časté u onemocnění jater, DIC, protilátek proti faktoru VII v krevním oběhu a perorálních antikoagulancií.
(4) Prodloužené jsou jak APTT, tak PT: většina poruch krvácivosti je způsobena poruchami ve společné koagulační dráze, jako je genetický a získaný deficit faktorů X, V, II a I. Získané poruchy se vyskytují hlavně u onemocnění jater a DIC a faktory X a II mohou být sníženy při užívání perorálních antikoagulancií. Kromě toho, pokud jsou v krevním oběhu přítomny protilátky proti faktoru X, faktoru V a faktoru II, dochází k jejich odpovídajícímu prodloužení. Při klinickém použití heparinu se prodlužují jak APTTT, tak PT.