Myšlení: Za normálních fyziologických podmínek

1. Proč se krev proudící v cévách nesráží?

2. Proč může poškozená céva po traumatu zastavit krvácení?

S výše uvedenými otázkami zahajujeme dnešní kurz!

Za normálních fyziologických podmínek krev proudí v lidských cévách a nepřetéká mimo cévy, což by mohlo způsobit krvácení, ani se v cévách nesráží a způsobit trombózu. Hlavním důvodem je, že lidské tělo má komplexní a dokonalou hemostázu a antikoagulační funkce. Pokud je tato funkce abnormální, lidské tělo je vystaveno riziku krvácení nebo trombózy.

1. Proces hemostázy

Všichni víme, že proces hemostázy v lidském těle spočívá nejprve v kontrakci cév a poté v adhezi, agregaci a uvolňování různých prokoagulačních látek z krevních destiček za vzniku měkkých krevních embolů. Tento proces se nazývá jednostupňová hemostáza.

Důležitější je však aktivace koagulačního systému, vytvoření fibrinové sítě a nakonec vytvoření stabilního trombu. Tento proces se nazývá sekundární hemostáza.

2. Koagulační mechanismus

Srážení krve je proces, při kterém se koagulační faktory aktivují v určitém pořadí za vzniku trombinu a nakonec se fibrinogen transformuje na fibrin. Proces srážení lze rozdělit do tří základních kroků: tvorba protrombinázového komplexu, aktivace trombinu a tvorba fibrinu.

Koagulační faktory jsou souhrnným názvem látek přímo se podílejících na srážení krve v plazmě a tkáních. V současné době existuje 12 koagulačních faktorů pojmenovaných římskými číslicemi, a to koagulační faktory II~XIII (VI se již nepovažuje za nezávislý koagulační faktor), s výjimkou IV. Ten je v iontové formě a zbytek tvoří proteiny. Produkce II, II, IV a IV vyžaduje účast vitamínu K.

Podle různých metod iniciace a použitých koagulačních faktorů lze dráhy tvorby protrombinázových komplexů rozdělit na endogenní koagulační dráhy a exogenní koagulační dráhy.

Endogenní dráha srážení krve (běžně používaný APTT test) znamená, že všechny faktory zapojené do srážení krve pocházejí z krve, což je obvykle iniciováno kontaktem krve s povrchem negativně nabitého cizího tělesa (jako je sklo, kaolin, kolagen atd.); Koagulační proces iniciovaný vystavením tkáňovému faktoru se nazývá exogenní dráha srážení krve (běžně používaný PT test).

Pokud je tělo v patologickém stavu, bakteriální endotoxin, komplement C5a, imunitní komplexy, faktor nekrózy nádorů atd. mohou stimulovat vaskulární endotelové buňky a monocyty k expresi tkáňového faktoru, čímž se zahájí proces koagulace a způsobí difúzní intravaskulární koagulaci (DIC).

3. Antikoagulační mechanismus

a. Antitrombinový systém (AT, HC-II)

b. Systém proteinu C (PC, PS, TM)

c. Inhibitor dráhy tkáňového faktoru (TFPI)

Funkce: Snižuje tvorbu fibrinu a snižuje hladinu aktivace různých koagulačních faktorů.

4. Fibrinolytický mechanismus

Když se krev sráží, PLG se aktivuje na PL působením t-PA nebo u-PA, což podporuje rozpouštění fibrinu a tvoří fibrinové (proto)degradační produkty (FDP), a zesítěný fibrin se degraduje jako specifický produkt. Nazývá se D-dimer. Aktivace fibrinolytického systému se dělí hlavně na vnitřní aktivační dráhu, vnější aktivační dráhu a vnější aktivační dráhu.

Vnitřní aktivační dráha: Je to dráha PL, která vzniká štěpením PLG endogenní koagulační dráhou, což je teoretický základ sekundární fibrinolýzy. Vnější aktivační dráha: Je to dráha, kterou t-PA uvolněný z vaskulárních endoteliálních buněk štěpí PLG za vzniku PL, což je teoretický základ primární fibrinolýzy. Exogenní aktivační dráha: Trombolytické léky, jako jsou SK, UK a t-PA, které vstupují do lidského těla z vnějšího světa, mohou aktivovat PLG na PL, což je teoretický základ trombolytické terapie.

Mechanismy zapojené do koagulačního, antikoagulačního a fibrinolýzního systému jsou ve skutečnosti složité a existuje mnoho souvisejících laboratorních testů, ale musíme věnovat větší pozornost dynamické rovnováze mezi těmito systémy, která nemůže být příliš silná ani příliš slabá.