Paghunahuna: Ubos sa normal nga mga kondisyon sa pisyolohikal

1. Ngano nga ang dugo nga nagaagay sa mga ugat sa dugo dili mobaga?

2. Ngano nga ang nadaot nga ugat sa dugo human sa trauma makapahunong sa pagdugo?

Uban sa mga pangutana sa ibabaw, magsugod na kita sa atong kurso karong adlawa!

Ubos sa normal nga mga kondisyon sa pisyolohikal, ang dugo moagos sa mga ugat sa dugo sa tawo ug dili moawas sa gawas sa mga ugat sa dugo nga hinungdan sa pagdugo, ni kini mobaga sa mga ugat sa dugo ug hinungdan sa thrombosis. Ang pangunang hinungdan mao nga ang lawas sa tawo adunay komplikado ug hingpit nga mga gimbuhaton sa hemostasis ug anticoagulant. Kung kini nga gimbuhaton dili normal, ang lawas sa tawo mameligro sa pagdugo o thrombosis.

1. Proseso sa hemostasis

Kitang tanan nasayod nga ang proseso sa hemostasis sa lawas sa tawo una mao ang pagkipot sa mga ugat sa dugo, ug dayon ang pagtapot, pag-ipon, ug pagpagawas sa nagkalain-laing procoagulant substances sa mga platelet aron maporma ang humok nga platelet emboli. Kini nga proseso gitawag og one-stage hemostasis.

Apan, mas importante, kini mopaaktibo sa sistema sa koagulasyon, moporma og fibrin network, ug sa katapusan moporma og lig-on nga thrombus. Kini nga proseso gitawag og secondary hemostasis.

2. Mekanismo sa pagkabungkag

Ang pagkaporma sa dugo usa ka proseso diin ang mga hinungdan sa pagkaporma sa dugo gi-aktibo sa usa ka piho nga han-ay aron makamugna og thrombin, ug sa katapusan ang fibrinogen gibag-o ngadto sa fibrin. Ang proseso sa pagkaporma sa dugo mahimong bahinon sa tulo ka batakang lakang: ang pagporma sa prothrombinase complex, ang pagpaaktibo sa thrombin ug ang paghimo sa fibrin.

Ang mga coagulation factor mao ang kolektibong ngalan sa mga substansiya nga direktang nalambigit sa coagulation sa dugo sa plasma ug mga tisyu. Sa pagkakaron, adunay 12 ka coagulation factor nga ginganlan sumala sa Roman numerals, nga mao ang coagulation factors Ⅰ~XⅢ (ang VI dili na giisip nga independente nga coagulation factors), gawas sa Ⅳ Kini anaa sa ionic form, ug ang uban mga protina. Ang paghimo sa Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, ug Ⅹ nanginahanglan sa partisipasyon sa VitK.

Sumala sa lain-laing mga pamaagi sa pagsugod ug mga hinungdan sa koagulasyon nga nalangkit, ang mga agianan alang sa pagmugna og mga prothrombinase complex mahimong bahinon sa endogenous coagulation pathways ug exogenous coagulation pathways.

Ang endogenous blood coagulation pathway (kasagarang gigamit nga APTT test) nagpasabot nga ang tanang butang nga nalangkit sa blood coagulation naggikan sa dugo, nga kasagaran gisugdan pinaagi sa pagkontak sa dugo sa negatibong karga nga langyaw nga nawong sa lawas (sama sa bildo, kaolin, collagen, ug uban pa); Ang proseso sa coagulation nga gisugdan pinaagi sa pagkaladlad sa tissue factor gitawag nga exogenous coagulation pathway (kasagarang gigamit nga PT test).

Kon ang lawas anaa sa usa ka pathological nga estado, ang bacterial endotoxin, complement C5a, immune complexes, tumor necrosis factor, ug uban pa mahimong makapadasig sa mga vascular endothelial cells ug monocytes sa pag-express sa tissue factor, sa ingon magsugod sa proseso sa coagulation, nga hinungdan sa diffuse intravascular coagulation (DIC).

3. Mekanismo sa anticoagulation

a. Sistema sa antithrombin (AT, HC-Ⅱ)

b. Sistema sa Protina C (PC, PS, TM)

c. Tigpugong sa agianan sa tissue factor (TFPI)

Function: Pagpakunhod sa pagporma sa fibrin ug pagpakunhod sa lebel sa pagpaaktibo sa lainlaing mga hinungdan sa coagulation.

4. Mekanismo sa fibrinolitiko

Kon mobaga ang dugo, ang PLG ma-activate ngadto sa PL ubos sa aksyon sa t-PA o u-PA, nga mopausbaw sa pagkatunaw sa fibrin ug moporma og fibrin (proto) degradation products (FDP), ug ang cross-linked fibrin madugta isip usa ka espesipikong produkto. Gitawag kini og D-Dimer. Ang pagpaaktibo sa fibrinolytic system kasagarang gibahin sa internal activation pathway, external activation pathway ug external activation pathway.

Inner activation pathway: Kini ang pathway sa PL nga naporma pinaagi sa pagkabungkag sa PLG pinaagi sa endogenous coagulation pathway, nga mao ang teoretikal nga basehan sa secondary fibrinolysis. External activation pathway: Kini ang pathway diin ang t-PA nga gipagawas gikan sa vascular endothelial cells mobungkag sa PLG aron maporma ang PL, nga mao ang teoretikal nga basehan sa primary fibrinolysis. Exogenous activation pathway: ang mga thrombolytic nga tambal sama sa SK, UK ug t-PA nga mosulod sa lawas sa tawo gikan sa gawas nga kalibutan mahimong mo-activate sa PLG ngadto sa PL, nga mao ang teoretikal nga basehan sa thrombolytic therapy.

Sa tinuod lang, ang mga mekanismo nga nalambigit sa mga sistema sa koagulation, anticoagulation, ug fibrinolysis komplikado, ug adunay daghang may kalabutan nga mga pagsulay sa laboratoryo, apan ang kinahanglan natong hatagan ug dugang pagtagad mao ang dinamikong balanse tali sa mga sistema, nga dili mahimong sobra ka kusog o sobra ka luya.