Importància clínica
Bàsicament té el mateix significat que el temps de coagulació, però amb una alta sensibilitat. La majoria dels mètodes de determinació de l'APTT que s'utilitzen actualment poden ser anormals quan el factor de coagulació plasmàtic és inferior al 15% al ​​30% del nivell normal.
(1) Prolongació de l'APTT: el resultat de l'APTT és 10 segons més llarg que el del control normal. L'APTT és la prova de cribratge més fiable per a la deficiència endògena del factor de coagulació i s'utilitza principalment per descobrir hemofília lleu. Tot i que els nivells de factor Ⅷ:C es poden detectar per sota del 25% de l'hemofília A, la sensibilitat a l'hemofília subclínica (factor Ⅷ>25%) i als portadors d'hemofília és deficient. També s'observen resultats prolongats en les deficiències del factor Ⅸ (hemofília B), Ⅺ i Ⅶ; quan augmenten els nivells de substàncies anticoagulants a la sang, com ara inhibidors del factor de coagulació o heparina, la deficiència de protrombina, fibrinogen i factor V, X també es pot prolongar, però la sensibilitat és lleugerament deficient; la prolongació de l'APTT també es pot observar en altres pacients amb malaltia hepàtica, CID i una gran quantitat de sang emmagatzemada.
(2) Escurçament de l'APTT: s'observa en CID, estat pretrombòtic i malaltia trombòtica.
(3) Monitorització del tractament amb heparina: el TTPA és molt sensible a la concentració d'heparina plasmàtica, per la qual cosa és un índex de monitorització de laboratori àmpliament utilitzat actualment. En aquest moment, cal tenir en compte que el resultat de la mesura del TTPA ha de tenir una relació lineal amb la concentració plasmàtica d'heparina dins del rang terapèutic, en cas contrari no s'ha d'utilitzar. Generalment, durant el tractament amb heparina, és recomanable mantenir el TTPA entre 1,5 i 3,0 vegades superior al del control normal.
Anàlisi de resultats
Clínicament, l'APTT i la PT s'utilitzen sovint com a proves de detecció de la funció de coagulació de la sang. Segons els resultats de les mesures, hi ha aproximadament les quatre situacions següents:
(1) Tant el TTPA com el PT són normals: excepte en persones normals, només es veu en la deficiència hereditària i secundària de FXIII. Els adquirits són comuns en malalties hepàtiques greus, tumors hepàtics, limfomes malignes, leucèmia, anticossos anti-factor XIII, anèmia autoimmune i anèmia perniciosa.
(2) APTT prolongat amb PT normal: la majoria dels trastorns hemorràgics són causats per defectes en la via intrínseca de la coagulació. Com ara l'hemofília A, B i la deficiència del factor Ⅺ; hi ha anticossos anti-factor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ a la circulació sanguínia.
(3) APTT normal amb PT prolongat: la majoria dels trastorns hemorràgics són causats per defectes en la via de coagulació extrínseca, com ara la deficiència genètica i la deficiència adquirida del factor VII. Els adquirits són comuns en la malaltia hepàtica, la DIC, els anticossos anti-factor VII en la circulació sanguínia i els anticoagulants orals.
(4) Tant el TPA com el TP són prolongats: la majoria dels trastorns hemorràgics són causats per defectes en la via comuna de coagulació, com ara la deficiència genètica i adquirida de factors X, V, II i I. Els adquirits es veuen principalment en malalties hepàtiques i CID, i els factors X i II poden reduir-se quan s'utilitzen anticoagulants orals. A més, quan hi ha anticossos antifactor X, antifactor V i antifactor II a la circulació sanguínia, també es prolongen en conseqüència. Quan s'utilitza heparina clínicament, tant el TPA com el TP es prolongen en conseqüència.