Pensament: En condicions fisiològiques normals

1. Per què no es coagula la sang que circula pels vasos sanguinis?

2. Per què un vas sanguini danyat després d'un trauma pot aturar l'hemorràgia?

Amb les preguntes anteriors, comencem el curs d'avui!

En condicions fisiològiques normals, la sang flueix pels vasos sanguinis humans i no es desbordarà fora dels vasos sanguinis per causar hemorràgia, ni es coagularà als vasos sanguinis i causarà trombosi. La raó principal és que el cos humà té funcions d'hemostàsia i anticoagulació complexes i perfectes. Quan aquesta funció és anormal, el cos humà correrà risc de sagnat o trombosi.

1. Procés d'hemostàsia

Tots sabem que el procés d'hemostàsia en el cos humà és primer la contracció dels vasos sanguinis i després l'adhesió, agregació i alliberament de diverses substàncies procoagulants de les plaquetes per formar èmbols plaquetaris tous. Aquest procés s'anomena hemostàsia d'una sola etapa.

Tanmateix, i el que és més important, activa el sistema de coagulació, forma una xarxa de fibrina i finalment forma un trombe estable. Aquest procés s'anomena hemostàsia secundària.

2. Mecanisme de coagulació

La coagulació de la sang és un procés en què els factors de coagulació s'activen en un ordre determinat per generar trombina i, finalment, el fibrinogen es transforma en fibrina. El procés de coagulació es pot dividir en tres passos bàsics: la formació del complex de protrombinasa, l'activació de la trombina i la producció de fibrina.

Els factors de coagulació són el nom col·lectiu de les substàncies directament implicades en la coagulació de la sang en plasma i teixits. Actualment, hi ha 12 factors de coagulació anomenats segons els números romans, és a dir, els factors de coagulació Ⅰ~XⅢ (VI ja no es considera factor de coagulació independent), excepte el Ⅳ. Està en forma iònica, i la resta són proteïnes. La producció de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ i Ⅹ requereix la participació de la vitamina K.

Segons els diferents mètodes d'iniciació i els factors de coagulació implicats, les vies per generar complexos de protrombinasa es poden dividir en vies de coagulació endògenes i vies de coagulació exògenes.

La via de coagulació sanguínia endògena (prova APTT d'ús comú) significa que tots els factors implicats en la coagulació sanguínia provenen de la sang, que normalment s'inicia pel contacte de la sang amb la superfície d'un cos estrany carregat negativament (com ara vidre, caolí, col·lagen, etc.); El procés de coagulació iniciat per l'exposició al factor tisular s'anomena via de coagulació exògena (prova PT d'ús comú).

Quan el cos es troba en un estat patològic, l'endotoxina bacteriana, el complement C5a, els complexos immunitaris, el factor de necrosi tumoral, etc. poden estimular les cèl·lules endotelials vasculars i els monòcits perquè expressin factor tisular, iniciant així el procés de coagulació i causant la coagulació intravascular difusa (CID).

3. Mecanisme d'anticoagulació

a. Sistema antitrombina (AT, HC-II)

b. Sistema de proteïna C (PC, PS, TM)

c. Inhibidor de la via del factor tissular (TFPI)

Funció: Reduir la formació de fibrina i reduir el nivell d'activació de diversos factors de coagulació.

4. Mecanisme fibrinolític

Quan la sang coagula, el PLG s'activa a PL sota l'acció del t-PA o u-PA, que promou la dissolució de la fibrina i forma productes de degradació de la fibrina (proto) (FDP), i la fibrina reticulada es degrada com a producte específic. Anomenat dímer D. L'activació del sistema fibrinolític es divideix principalment en via d'activació interna, via d'activació externa i via d'activació externa.

Via d'activació interna: és la via del PL formada per l'escissió del PLG per la via de coagulació endògena, que és la base teòrica de la fibrinòlisi secundària. Via d'activació externa: és la via per la qual el t-PA alliberat de les cèl·lules endotelials vasculars escindeix el PLG per formar PL, que és la base teòrica de la fibrinòlisi primària. Via d'activació exògena: els fàrmacs trombolítics com ara SK, UK i t-PA que entren al cos humà des del món exterior poden activar el PLG en PL, que és la base teòrica de la teràpia trombolítica.

De fet, els mecanismes implicats en els sistemes de coagulació, anticoagulació i fibrinòlisi són complexos, i hi ha moltes proves de laboratori relacionades, però al que hem de parar més atenció és a l'equilibri dinàmic entre els sistemes, que no pot ser ni massa fort ni massa feble.