Клинично значение
По принцип има същото значение като времето на коагулация, но с висока чувствителност. Повечето от използваните понастоящем методи за определяне на APTT могат да дадат анормални резултати, когато плазменият коагулационен фактор е по-нисък от 15% до 30% от нормалното ниво.
(1) Удължаване на APTT: резултатът от APTT е с 10 секунди по-дълъг от този на нормалния контрол. APTT е най-надеждният скринингов тест за дефицит на ендогенни коагулационни фактори и се използва главно за откриване на лека хемофилия. Въпреки че нивата на фактор II:C могат да бъдат открити под 25% при хемофилия А, чувствителността към субклинична хемофилия (фактор II>25%) и носители на хемофилия е ниска. Удължени резултати се наблюдават и при дефицит на фактор II (хемофилия B), II и II; когато се повишат нивата на антикоагуланти в кръвта, като инхибитори на коагулационните фактори или хепарин, дефицитът на протромбин, фибриноген и фактор V, X също може да бъде удължен, но чувствителността е леко ниска; удължаване на APTT може да се наблюдава и при други пациенти с чернодробно заболяване, DIC и голямо количество кръв от банка.
(2) Скъсяване на APTT: наблюдава се при DIC, претромботично състояние и тромботично заболяване.
(3) Мониторинг на лечението с хепарин: APTT е много чувствителен към плазмената концентрация на хепарин, така че понастоящем е широко използван лабораторен индекс за мониторинг. В този момент трябва да се отбележи, че резултатът от измерването на APTT трябва да има линейна зависимост с плазмената концентрация на хепарин в терапевтичния диапазон, в противен случай не трябва да се използва. Обикновено по време на лечение с хепарин е препоръчително да се поддържа APTT на 1,5 до 3,0 пъти по-висок от нормалния контрол.
Анализ на резултатите
Клинично, APTT и PT често се използват като скринингови тестове за функцията на кръвосъсирването. Според резултатите от измерването, съществуват приблизително следните четири ситуации:
(1) Както APTT, така и PT са нормални: С изключение на нормални хора, това се наблюдава само при наследствен и вторичен дефицит на FXIII. Придобитите са често срещани при тежко чернодробно заболяване, чернодробен тумор, злокачествен лимфом, левкемия, антитела срещу фактор XIII, автоимунна анемия и пернициозна анемия.
(2) Удължено APTT с нормално PT: Повечето нарушения на кръвосъсирването са причинени от дефекти във вътрешния път на коагулация. Като хемофилия А, В и дефицит на фактор Ⅺ; в кръвообращението има антитела срещу фактор Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Нормално APTT с удължено PT: повечето нарушения на кръвосъсирването са причинени от дефекти във външния път на коагулация, като генетичен и придобит дефицит на фактор VII. Придобитите са често срещани при чернодробни заболявания, DIC, антитела срещу фактор VII в кръвообращението и перорални антикоагуланти.
(4) Както APTT, така и PT са удължени: повечето нарушения на кръвосъсирването са причинени от дефекти в общия път на коагулация, като генетичен и придобит дефицит на фактори X, V, II и I. Придобитите се наблюдават главно при чернодробни заболявания и DIC, а фактори X и II могат да бъдат намалени, когато се използват перорални антикоагуланти. Освен това, когато в кръвообращението има антитела срещу фактор X, анти-фактор V и анти-фактор II, те също се удължават съответно. Когато хепаринът се използва клинично, както APTT, така и PT се удължават съответно.