Характеристики на коагулацията по време на бременност


Автор: Succeeder   

При нормални жени, коагулационните, антикоагулационните и фибринолитичните функции в организма по време на бременност и раждане са значително променени, съдържанието на тромбин, коагулационни фактори и фибриноген в кръвта се повишава, антикоагулационните и фибринолитичните функции са отслабени и кръвта е в хиперкоагулируемо състояние. Физиологичната промяна осигурява материална основа за бърза и ефективна следродилна хемостаза. Мониторингът на функцията на кръвосъсирването по време на бременност може да открие анормални промени в функцията на кръвосъсирването рано, което е от определено значение за предотвратяването и спасяването на акушерски усложнения.

При нормални бременни жени, с увеличаване на гестационната възраст, сърдечният дебит се увеличава, а периферното съпротивление намалява. Смята се, че сърдечният дебит започва да се увеличава между 8 и 10 гестационна седмица и достига пик между 32 и 34 гестационна седмица, увеличение от 30% до 45% в сравнение с периода без бременност, и поддържа това ниво до раждането. Намаляването на периферното съдово съпротивление намалява артериалното налягане, диастоличното кръвно налягане намалява значително и разликата в пулсовото налягане се разширява. От 6 до 10 гестационна седмица кръвният обем на бременните жени се увеличава с увеличаване на гестационната възраст и се увеличава с около 40% в края на бременността, но увеличението на плазмения обем далеч надвишава броя на червените кръвни клетки, плазмата се увеличава с 40% до 50%, а червените кръвни клетки се увеличават с 10% до 15%. Следователно, при нормална бременност кръвта е разредена, което се проявява като намален вискозитет на кръвта, намален хематокрит и повишена скорост на утаяване на еритроцитите.

Кръвносъсирващите фактори II, IV, VII, IV, IX и IV се увеличават по време на бременност и могат да достигнат 1,5 до 2,0 пъти спрямо нормата в средата и края на бременността, а активността на коагулационните фактори IV и IV намалява. Фибринопептид А, фибринопептид B, тромбиноген, тромбоцитен фактор IV и фибриноген се увеличават значително, докато антитромбин III, протеин C и протеин S намаляват. По време на бременност протромбиновото време и активираното парциално протромбиново време се скъсяват, а плазменото съдържание на фибриноген се увеличава значително, като може да достигне 4-6 g/L през третия триместър, което е с около 50% по-високо от това в периода без бременност. Освен това, плазминогенът се увеличава, времето за разтваряне на еуглобулините се удължава, а коагулационно-антикоагулационните промени довеждат организма до хиперкоагулационно състояние, което е благоприятно за ефективна хемостаза след отлепване на плацентата по време на раждане. В допълнение, други хиперкоагулируеми фактори по време на бременност включват повишаване на общия холестерол, фосфолипидите и триацилглицеролите в кръвта. Андрогените и прогестеронът, секретирани от плацентата, намаляват ефекта на някои инхибитори на кръвосъсирването, плацентата, маточната децидуа и ембрионите. Наличието на тромбопластинови вещества и др. може да доведе до хиперкоагулация на кръвта и тази промяна се засилва с увеличаване на гестационната възраст. Умерената хиперкоагулация е физиологична защитна мярка, която е полезна за поддържане на отлагането на фибрин в артериите, маточната стена и плацентарните въси, спомага за поддържане на целостта на плацентата и образуването на тромби поради отлепване, както и за улесняване на бързата хемостаза по време и след раждането. Това е важен механизъм за предотвратяване на следродилно кръвоизлив. Едновременно с коагулацията, вторичната фибринолитична активност също започва да изчиства тромба в маточните спирални артерии и венозни синуси и ускорява регенерацията и възстановяването на ендометриума.

Въпреки това, хиперкоагулационното състояние може да причини и много акушерски усложнения. През последните години проучванията показват, че много бременни жени са предразположени към тромбоза. Това болестно състояние на тромбоемболизъм при бременни жени, дължащо се на генетични дефекти или придобити рискови фактори като антикоагулантни протеини, коагулационни фактори и фибринолитични протеини, се нарича тромбоза (тромбофилия), известна още като протромботично състояние. Това протромботично състояние не води непременно до тромботично заболяване, но може да доведе до неблагоприятни резултати от бременността поради дисбаланс в коагулационно-антикоагулационните механизми или фибринолитичната активност, микротромбоза на маточните спирални артерии или въси, което води до лоша плацентарна перфузия или дори инфаркт, като прееклампсия, отлепване на плацентата, плацентен инфаркт, дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК), забавяне на растежа на плода, повтарящ се спонтанен аборт, мъртво раждане и преждевременно раждане и др., може да доведе до майчина и перинатална смърт в тежки случаи.