Мысленне: пры нармальных фізіялагічных умовах

1. Чаму кроў, якая цыркулюе ў сасудах, не згортваецца?

2. Чаму пашкоджаная крывяносная пасудзіна пасля траўмы можа спыніць крывацёк?

З адказамі на вышэйзгаданыя пытанні мы пачынаем сённяшні курс!

У нармальных фізіялагічных умовах кроў цыркулюе ў сасудах чалавека і не пераліваецца за межы сасудаў, выклікаючы крывацёк, а таксама не згортваецца ў сасудах і не выклікае трамбозу. Асноўная прычына заключаецца ў тым, што арганізм чалавека мае складаныя і дасканалыя функцыі гемастазу і антыкаагулянтаў. Пры парушэнні гэтых функцый арганізм чалавека падвяргаецца рызыцы крывацёку або трамбозу.

1. Працэс гемастазу

Усім вядома, што працэс гемастазу ў арганізме чалавека — гэта спачатку скарачэнне крывяносных сасудаў, а затым адгезія, агрэгацыя і вызваленне розных пракаагулянтных рэчываў трамбацытаў з утварэннем мяккіх трамбацытарных эмболаў. Гэты працэс называецца аднаэтапным гемастазам.

Аднак, што больш важна, ён актывуе сістэму згусання крыві, фарміруе фібрынавую сетку і, нарэшце, фарміруе стабільны тромб. Гэты працэс называецца другасным гемастазам.

2. Механізм згортвання крыві

Згусальнасць крыві — гэта працэс, пры якім фактары згусальнасці актывуюцца ў пэўным парадку для ўтварэння тромбіну, і, нарэшце, фібрынаген пераўтвараецца ў фібрын. Працэс згусальнасці можна падзяліць на тры асноўныя этапы: утварэнне пратромбіназнага комплексу, актывацыя тромбіну і выпрацоўка фібрыну.

Фактары згусальнасці крыві — гэта агульная назва рэчываў, якія непасрэдна ўдзельнічаюць у згусальнасці крыві ў плазме і тканінах. У цяперашні час існуе 12 фактараў згусальнасці крыві, названых паводле рымскіх лічбаў, а менавіта фактары згусальнасці крыві II~XIII (VI больш не лічыцца незалежным фактарам згусальнасці крыві), за выключэннем IV. Ён знаходзіцца ў іоннай форме, а астатнія — гэта бялкі. Для выпрацоўкі II, II, II і III патрабуецца ўдзел вітаміна К.

У залежнасці ад розных метадаў ініцыяцыі і фактараў згусальнасці крыві, шляхі ўтварэння пратрамбіназных комплексаў можна падзяліць на эндагенныя шляхі згусальнасці крыві і экзагенныя шляхі згусальнасці крыві.

Эндагенны шлях згортвання крыві (звычайна выкарыстоўваецца тэст АЧТЧ) азначае, што ўсе фактары, якія ўдзельнічаюць у згортванні крыві, паступаюць з крыві, што звычайна ініцыюецца кантактам крыві з паверхняй адмоўна зараджанага іншароднага цела (напрыклад, шкла, каоліну, калагена і г.д.); працэс згортвання крыві, ініцыяваны ўздзеяннем тканевага фактару, называецца экзагенным шляхам згортвання крыві (звычайна выкарыстоўваецца тэст ПЧ).

Калі арганізм знаходзіцца ў паталагічным стане, бактэрыяльны эндатаксін, камплемент C5a, імунныя комплексы, фактар ​​некрозу пухліны і г.д. могуць стымуляваць эндатэліяльныя клеткі сасудаў і манацыты да экспрэсіі тканевага фактару, тым самым запускаючы працэс згусання крыві, выклікаючы дыфузнае ўнутрысасудзістае згусанне крыві (ДВС-сіндром).

3. Антыкаагуляцыйны механізм

а. Антытрамбінная сістэма (AT, HC-II)

б. Сістэма бялку С (ПК, ПС, ТМ)

в. Інгібітар шляху тканевага фактару (TFPI)

Функцыя: Зніжае ўтварэнне фібрыну і зніжае ўзровень актывацыі розных фактараў згусальнасці крыві.

4. Фібрыналітычны механізм

Калі кроў згортваецца, PLG актывуецца ў PL пад дзеяннем t-PA або u-PA, што спрыяе растварэнню фібрыну і ўтварае прадукты дэградацыі фібрыну (прота) (FDP), і зшыты фібрын дэградуе як спецыфічны прадукт. Ён называецца D-дымерам. Актывацыя фібрыналітычнай сістэмы ў асноўным падзяляецца на ўнутраны шлях актывацыі, знешні шлях актывацыі і знешні шлях актывацыі.

Унутраны шлях актывацыі: гэта шлях PL, які ўтвараецца ў выніку расшчаплення PLG эндагенным шляхам згортвання крыві, што з'яўляецца тэарэтычнай асновай другаснага фібрыналізу. Знешні шлях актывацыі: гэта шлях, па якім t-PA, вызваленая з клетак эндатэлія сасудаў, расшчапляе PLG з утварэннем PL, што з'яўляецца тэарэтычнай асновай першаснага фібрыналізу. Экзагенны шлях актывацыі: трамбалітычныя прэпараты, такія як SK, UK і t-PA, якія трапляюць у арганізм чалавека з знешняга свету, могуць актываваць PLG у PL, што з'яўляецца тэарэтычнай асновай трамбалітычнай тэрапіі.

Насамрэч, механізмы, якія ўдзельнічаюць у сістэмах згортвання крыві, антыкаагуляцыі і фібрыналізу, складаныя, і існуе мноства адпаведных лабараторных тэстаў, але тое, на што нам трэба звярнуць больш увагі, — гэта дынамічны баланс паміж сістэмамі, які не можа быць занадта моцным або занадта слабым.