Düşüncə: Normal fizioloji şəraitdə

1. Qan damarlarında axan qan niyə laxtalanmır?

2. Travmadan sonra zədələnmiş qan damarı qanaxmanı niyə dayandıra bilər?

Yuxarıdakı suallarla bugünkü dərsimizə başlayırıq!

Normal fizioloji şəraitdə qan insan qan damarlarında axır və qan damarlarının xaricinə daşaraq qanaxmaya səbəb olmaz, qan damarlarında laxtalanaraq tromboza səbəb olmaz. Əsas səbəb insan bədəninin mürəkkəb və mükəmməl hemostaz və antikoaqulyant funksiyalarına malik olmasıdır. Bu funksiya anormal olduqda, insan bədəni qanaxma və ya tromboz riski altında olacaq.

1.Hemostaz prosesi

Hamımız bilirik ki, insan bədənində hemostaz prosesi əvvəlcə qan damarlarının daralması, sonra isə trombositlərin müxtəlif prokoaqulyant maddələrinin yapışması, aqreqasiyası və sərbəst buraxılması ilə yumşaq trombosit emboliyaları əmələ gətirir. Bu proses bir mərhələli hemostaz adlanır.

Lakin, daha əhəmiyyətlisi, laxtalanma sistemini aktivləşdirir, fibrin şəbəkəsi əmələ gətirir və nəhayət, sabit bir tromb əmələ gətirir. Bu proses ikincili hemostaz adlanır.

2. Laxtalanma mexanizmi

Qan laxtalanması, laxtalanma faktorlarının müəyyən bir qaydada aktivləşərək trombinin əmələ gəlməsi və nəhayət fibrinogenin fibrinə çevrilməsi prosesidir. Laxtalanma prosesini üç əsas mərhələyə bölmək olar: protrombinaz kompleksinin əmələ gəlməsi, trombinin aktivləşməsi və fibrinin istehsalı.

Laxtalanma faktorları plazma və toxumalarda qan laxtalanmasında birbaşa iştirak edən maddələrin ümumi adıdır. Hal-hazırda, Roma rəqəmləri ilə adlandırılan 12 laxtalanma faktoru mövcuddur, yəni Ⅳ istisna olmaqla, Ⅰ~XⅢ laxtalanma faktorları (VI artıq müstəqil laxtalanma faktorları hesab edilmir). O, ion şəklindədir, qalanları isə zülallardır. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ və Ⅹ-nin istehsalı VitK-nın iştirakını tələb edir.

Müxtəlif başlanğıc metodlarına və iştirak edən laxtalanma amillərinə görə, protrombinaz komplekslərinin əmələ gəlmə yolları endogen laxtalanma yollarına və ekzogen laxtalanma yollarına bölünə bilər.

Endogen qan laxtalanma yolu (adətən istifadə olunan APTT testi) o deməkdir ki, qan laxtalanmasında iştirak edən bütün amillər qandan gəlir və bu, adətən qanın mənfi yüklü yad cisim səthi (məsələn, şüşə, kaolin, kollagen və s.) ilə təması ilə başlayır; Toxuma faktoruna məruz qalma ilə başlayan laxtalanma prosesi ekzogen laxtalanma yolu adlanır (adətən istifadə olunan PT testi).

Bədən patoloji vəziyyətdə olduqda, bakterial endotoksin, komplement C5a, immun kompleksləri, şiş nekrozu faktoru və s. damar endotel hüceyrələrini və monositləri toxuma faktorunu ifadə etməyə stimullaşdıra bilər və bununla da laxtalanma prosesini başladaraq diffuz damardaxili laxtalanmaya (DIC) səbəb ola bilər.

3. Antikoaqulyasiya mexanizmi

a. Antitrombin sistemi (AT, HC-II)

b. Zülal C sistemi (PC, PS, TM)

c. Toxuma faktoru yolunun inhibitoru (TFPI)

Funksiya: Fibrinin əmələ gəlməsini azaldır və müxtəlif laxtalanma faktorlarının aktivləşmə səviyyəsini azaldır.

4.Fibrinolitik mexanizm

Qan laxtalandıqda, PLG, t-PA və ya u-PA-nın təsiri altında PL-yə çevrilir ki, bu da fibrinin həll olunmasını təşviq edir və fibrin (proto) parçalanma məhsullarını (FDP) əmələ gətirir və çarpaz əlaqəli fibrin spesifik məhsul kimi parçalanır. D-Dimer adlanır. Fibrinolitik sistemin aktivləşməsi əsasən daxili aktivləşmə yolu, xarici aktivləşmə yolu və xarici aktivləşmə yoluna bölünür.

Daxili aktivləşmə yolu: Bu, PLG-nin endogen laxtalanma yolu ilə parçalanması ilə əmələ gələn PL yoludur və bu, ikincili fibrinolizin nəzəri əsasını təşkil edir. Xarici aktivləşmə yolu: Bu, damar endotel hüceyrələrindən ayrılan t-PA-nın PLG-ni parçalayaraq PL əmələ gətirdiyi yoldur ki, bu da birincili fibrinolizin nəzəri əsasını təşkil edir. Ekzogen aktivləşmə yolu: xarici dünyadan insan bədəninə daxil olan SK, UK və t-PA kimi trombolitik dərmanlar PLG-ni trombolitik terapiyanın nəzəri əsasını təşkil edən PL-yə aktivləşdirə bilər.

Əslində, laxtalanma, antikoaqulyasiya və fibrinoliz sistemlərində iştirak edən mexanizmlər mürəkkəbdir və bir çox əlaqəli laboratoriya testləri mövcuddur, lakin daha çox diqqət yetirməli olduğumuz şey sistemlər arasındakı dinamik tarazlıqdır ki, bu da çox güclü və ya çox zəif ola bilməz.