Denke: Onder normale fisiologiese toestande

1. Waarom stol die bloed wat in die bloedvate vloei nie?

2. Waarom kan die beskadigde bloedvat na trauma ophou bloei?

Met bogenoemde vrae begin ons vandag se kursus!

Onder normale fisiologiese toestande vloei bloed in die menslike bloedvate en sal dit nie buite die bloedvate oorstroom om bloeding te veroorsaak nie, en dit sal ook nie in die bloedvate stol en trombose veroorsaak nie. Die hoofrede is dat die menslike liggaam komplekse en perfekte hemostase- en antikoagulante funksies het. Wanneer hierdie funksie abnormaal is, sal die menslike liggaam die risiko loop om te bloei of trombose te ontwikkel.

1. Hemostaseproses

Ons almal weet dat die proses van hemostase in die menslike liggaam eers die sametrekking van bloedvate is, en dan die adhesie, aggregasie en vrystelling van verskeie prokoagulerende stowwe van bloedplaatjies om sagte bloedplaatjie-embolie te vorm. Hierdie proses word eenstadium-hemostase genoem.

Maar belangriker nog, dit aktiveer die koagulasiestelsel, vorm 'n fibriennetwerk en vorm uiteindelik 'n stabiele trombus. Hierdie proses word sekondêre hemostase genoem.

2. Koagulasiemeganisme

Bloedkoagulasie is 'n proses waarin koagulasiefaktore in 'n sekere volgorde geaktiveer word om trombien te genereer, en uiteindelik word fibrinogeen in fibrien omgeskakel. Die koagulasieproses kan in drie basiese stappe verdeel word: die vorming van die protrombinasekompleks, die aktivering van trombien en die produksie van fibrien.

Koagulasiefaktore is die versamelnaam van stowwe wat direk betrokke is by bloedstolling in plasma en weefsels. Tans is daar 12 koagulasiefaktore wat volgens Romeinse syfers benoem word, naamlik koagulasiefaktore Ⅰ~XⅢ (VI word nie meer as onafhanklike koagulasiefaktore beskou nie), behalwe vir Ⅳ. Dit is in ioniese vorm, en die res is proteïene. Die produksie van Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ en Ⅹ vereis die deelname van VitK.

Volgens die verskillende metodes van inisiasie en koagulasiefaktore wat betrokke is, kan die weë vir die generering van protrombinasekomplekse verdeel word in endogene koagulasieweë en eksogene koagulasieweë.

Die endogene bloedkoagulasieroete (algemeen gebruikte APTT-toets) beteken dat al die faktore wat betrokke is by bloedkoagulasie van die bloed afkomstig is, wat gewoonlik geïnisieer word deur die kontak van die bloed met die negatief gelaaide vreemde liggaamsoppervlak (soos glas, kaolien, kollageen, ens.); Die koagulasieproses wat geïnisieer word deur blootstelling aan weefselfaktor word die eksogene koagulasieroete genoem (algemeen gebruikte PT-toets).

Wanneer die liggaam in 'n patologiese toestand verkeer, kan bakteriële endotoksien, komplement C5a, immuunkomplekse, tumornekrosefaktor, ens. vaskulêre endoteelselle en monosiete stimuleer om weefselfaktor uit te druk, waardeur die koagulasieproses begin word, wat diffuse intravaskulêre koagulasie (DIC) veroorsaak.

3. Antikoagulasiemeganisme

a. Antitrombienstelsel (AT, HC-Ⅱ)

b. Proteïen C-stelsel (PC, PS, TM)

c. Weefselfaktorweginhibeerder (TFPI)

Funksie: Verminder die vorming van fibrien en verminder die aktiveringsvlak van verskeie koagulasiefaktore.

4. Fibrinolitiese meganisme

Wanneer bloed koaguleer, word PLG geaktiveer in PL onder die werking van t-PA of u-PA, wat fibrienoplossing bevorder en fibrien (proto) afbraakprodukte (FDP) vorm, en kruisgekoppelde fibrien word afgebreek as 'n spesifieke produk. Dit word D-Dimer genoem. Die aktivering van die fibrinolitiese stelsel word hoofsaaklik verdeel in interne aktiveringsroete, eksterne aktiveringsroete en eksterne aktiveringsroete.

Innerlike aktiveringsroete: Dit is die roete van PL wat gevorm word deur die splitsing van PLG deur die endogene koagulasieroete, wat die teoretiese basis van sekondêre fibrinolise is. Eksterne aktiveringsroete: Dit is die roete waardeur t-PA wat vrygestel word uit vaskulêre endoteelselle PLG split om PL te vorm, wat die teoretiese basis van primêre fibrinolise is. Eksogene aktiveringsroete: trombolitiese middels soos SK, UK en t-PA wat die menslike liggaam van die buitewêreld binnedring, kan PLG in PL aktiveer, wat die teoretiese basis van trombolitiese terapie is.

Trouens, die meganismes betrokke by die koagulasie-, antikoagulasie- en fibrinolisestelsels is kompleks, en daar is baie verwante laboratoriumtoetse, maar waaraan ons meer aandag moet gee, is die dinamiese balans tussen die stelsels, wat nie te sterk of te swak kan wees nie.