Гемостаз людського організму складається переважно з трьох частин:

1. Напруження самої кровоносної судини 2. Тромбоцити утворюють ембол 3. Ініціація факторів згортання крові

Коли ми отримуємо травму, ми пошкоджуємо кровоносні судини під шкірою, що може призвести до просочування крові в тканини, утворюючи синець, якщо шкіра неушкоджена, або кровотечу, якщо шкіра пошкоджена. У цей час організм запускає гемостатичний механізм.

Спочатку кровоносні судини звужуються, що зменшує кровотік

По-друге, тромбоцити починають агрегувати. Коли кровоносна судина пошкоджена, колаген оголюється. Колаген притягує тромбоцити до пошкодженої ділянки, і тромбоцити злипаються, утворюючи пробку. Вони швидко створюють бар'єр, який запобігає надмірній кровотечі.

Фібрин продовжує прикріплюватися, дозволяючи тромбоцитам з'єднуватися міцніше. Зрештою утворюється кров'яний згусток, який запобігає відтоку більшої кількості крові з організму, а також запобігає потраплянню в наш організм ззовні шкідливих патогенів. Водночас активується і шлях згортання крові в організмі.

Існує два типи каналів: зовнішні та внутрішні.

Зовнішній шлях згортання крові: ініціюється контактом пошкодженої тканини з кров’ю та фактором III. При пошкодженні тканин та розриві кровоносної судини фактор III, що утворює комплекс з Ca2+ та VII у плазмі, активуючи фактор X. Оскільки фактор III, який ініціює цей процес, походить з тканин поза кровоносними судинами, його називають шляхом зовнішнього згортання крові.

Внутрішній шлях згортання крові: ініціюється активацією фактора XII. Коли кровоносна судина пошкоджена та оголені субінтимальні колагенові волокна, він може активувати Ⅻ до Ⅻa, а потім активувати Ⅺ до Ⅺa. Ⅺa активує Ⅸa у присутності Ca2+, а потім Ⅸa утворює комплекс з активованим Ⅷa, PF3 та Ca2+ для подальшої активації X. Фактори, що беруть участь у згортанні крові у вищезгаданому процесі, присутні в плазмі крові в кровоносних судинах, тому вони називаються внутрішнім шляхом згортання крові.

Цей фактор відіграє ключову роль у каскаді згортання крові завдяки злиттю двох шляхів на рівні фактора X. Фактор X та фактор V активують неактивний фактор II (протромбін) у плазмі до активного фактора IIa (тромбіну). Ці великі кількості тромбіну призводять до подальшої активації тромбоцитів та утворення волокон. Під дією тромбіну фібриноген, розчинений у плазмі, перетворюється на мономери фібрину; водночас тромбін активує XIII до XIIIa, утворюючи мономери фібрину. Тільця фібрину з'єднуються одне з одним, утворюючи нерозчинні у воді полімери фібрину, і переплітаються одне з одним у мережу, щоб оточувати клітини крові, утворювати згустки крові та завершувати процес згортання крові. Цей тромб зрештою утворює струп, який захищає рану, піднімаючись, і утворює новий шар шкіри під ним. Тромбоцити та фібрин активуються лише тоді, коли кровоносна судина розривається та оголюється, а це означає, що в нормальних здорових кровоносних судинах вони не призводять до випадкового утворення згустків.

Але це також вказує на те, що якщо ваші кровоносні судини розриваються через відкладення бляшок, це призведе до скупчення великої кількості тромбоцитів, і зрештою утвориться велика кількість тромбів, які блокуватимуть кровоносні судини. Це також є патофізіологічним механізмом ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда та інсульту.