Ang hemostasis ng katawan ng tao ay pangunahing binubuo ng tatlong bahagi:

1. Tensyon ng mismong daluyan ng dugo 2. Ang mga platelet ay bumubuo ng embolus 3. Pagsisimula ng mga coagulation factor

Kapag tayo ay nasugatan, napipinsala natin ang mga daluyan ng dugo sa ilalim ng balat, na maaaring maging sanhi ng pagtagos ng dugo sa ating mga tisyu, na nagiging sanhi ng pasa kung buo ang balat, o pagdurugo kung nasira ang balat. Sa oras na ito, sisimulan ng katawan ang mekanismo ng hemostatic.

Una, ang mga daluyan ng dugo ay sumisikip, na nagpapababa sa daloy ng dugo

Pangalawa, nagsisimulang mag-ipon ang mga platelet. Kapag nasira ang isang daluyan ng dugo, nalalantad ang collagen. Inaakit ng collagen ang mga platelet papunta sa napinsalang bahagi, at ang mga platelet ay nagdidikit upang bumuo ng isang bara. Mabilis silang bumubuo ng harang na pumipigil sa atin na magdugo nang labis.

Patuloy na kumakapit ang Fibrin, na nagpapahintulot sa mga platelet na magdugtong nang mas mahigpit. Kalaunan, nabubuo ang isang namuong dugo, na pumipigil sa mas maraming dugo na lumabas sa katawan at pinipigilan din ang mga masasamang pathogen na makapasok sa ating katawan mula sa labas. Kasabay nito, ang coagulation pathway sa katawan ay naisaaktibo rin.

Mayroong dalawang uri ng panlabas at panloob na mga channel.

Pathway ng Extrinsic Coagulation: Sinisimulan sa pamamagitan ng pagkakalantad ng nasirang tissue sa dugo na may kontak sa factor III. Kapag ang tissue ay nasira at ang daluyan ng dugo ay pumutok, ang nakalantad na factor III ay bumubuo ng isang complex na may Ca2+ at VII sa plasma upang i-activate ang factor X. Dahil ang factor III na nagsisimula ng prosesong ito ay nagmumula sa mga tissue sa labas ng mga daluyan ng dugo, ito ay tinatawag na extrinsic coagulation pathway.

Landas ng intrinsic coagulation: sinisimulan sa pamamagitan ng pag-activate ng factor XII. Kapag nasira ang daluyan ng dugo at nalantad ang mga hibla ng subintimal collagen, maaari nitong i-activate ang Ⅻ patungong Ⅻa, at pagkatapos ay i-activate ang Ⅺ patungong Ⅺa. Ina-activate ng Ⅺa ang Ⅸa sa presensya ng Ca2+, at pagkatapos ay bubuo ang Ⅸa ng isang complex na may na-activate na Ⅷa, PF3, at Ca2+ upang higit pang i-activate ang X. Ang mga salik na kasangkot sa coagulation ng dugo sa nabanggit na proseso ay pawang nasa plasma ng dugo sa mga daluyan ng dugo, kaya tinatawag ang mga ito bilang intrinsic blood coagulation pathway.

Ang salik na ito ay may mahalagang papel sa coagulation cascade dahil sa pagsasanib ng dalawang pathway sa antas ng factor X. Ang factor X at factor V ay nagpapagana ng inactive factor II (prothrombin) sa plasma tungo sa aktibong factor IIa, (thrombin). Ang malalaking dami ng thrombin na ito ay humahantong sa karagdagang pag-activate ng mga platelet at pagbuo ng mga fiber. Sa ilalim ng aksyon ng thrombin, ang fibrinogen na natunaw sa plasma ay nagiging fibrin monomers; kasabay nito, ang thrombin ay nagpapagana ng XIII hanggang XIIIa, na nagiging fibrin monomers. Ang mga fibrin bodies ay nagkokonekta sa isa't isa upang bumuo ng mga water-insoluble fibrin polymers, at naghahabi sa isa't isa sa isang network upang ibalot ang mga selula ng dugo, bumuo ng mga pamumuo ng dugo, at kumpletuhin ang proseso ng pamumuo ng dugo. Ang thrombus na ito ay kalaunan ay bumubuo ng isang langib na nagpoprotekta sa sugat habang ito ay tumataas at bumubuo ng isang bagong layer ng balat sa ilalim. Ang mga platelet at fibrin ay naa-activate lamang kapag ang daluyan ng dugo ay napunit at nalantad, ibig sabihin sa normal na malulusog na daluyan ng dugo ay hindi sila basta-basta humahantong sa mga pamumuo.

Ngunit ipinapahiwatig din nito na kung ang iyong mga daluyan ng dugo ay pumutok dahil sa pagdedeposito ng plaka, ito ay magiging sanhi ng pagtitipon ng maraming platelet, at sa huli ay bubuo ng maraming thrombus upang harangan ang mga daluyan ng dugo. Ito rin ang mekanismong pathophysiological ng coronary heart disease, myocardial infarction, at stroke.