กระบวนการห้ามเลือดของร่างกายมนุษย์ประกอบด้วยส่วนหลักๆ สามส่วน ได้แก่:

1. ความตึงของหลอดเลือดเอง 2. เกล็ดเลือดก่อตัวเป็นลิ่มเลือด 3. การเริ่มต้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

เมื่อเราได้รับบาดเจ็บ เราจะทำให้หลอดเลือดใต้ผิวหนังได้รับความเสียหาย ซึ่งอาจทำให้เลือดซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อ เกิดเป็นรอยช้ำหากผิวหนังไม่ฉีกขาด หรืออาจมีเลือดออกหากผิวหนังแตก ในขณะนั้น ร่างกายจะเริ่มกลไกการห้ามเลือด

ประการแรก หลอดเลือดจะหดตัว ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง

ประการที่สอง เกล็ดเลือดจะเริ่มรวมตัวกัน เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย คอลลาเจนจะถูกเปิดเผย คอลลาเจนจะดึงดูดเกล็ดเลือดไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ และเกล็ดเลือดจะเกาะกันเพื่อสร้างเป็นปลั๊ก พวกมันสร้างเกราะป้องกันอย่างรวดเร็วซึ่งช่วยป้องกันไม่ให้เราเสียเลือดมากเกินไป

ไฟบรินจะเกาะติดอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกล็ดเลือดเชื่อมต่อกันได้แน่นขึ้น ในที่สุดก็จะเกิดลิ่มเลือดขึ้น ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้เลือดออกจากร่างกายมากขึ้น และยังป้องกันไม่ให้เชื้อโรคที่เป็นอันตรายเข้าสู่ร่างกายจากภายนอก ในขณะเดียวกัน กระบวนการแข็งตัวของเลือดในร่างกายก็จะถูกกระตุ้นขึ้นด้วย

ช่องทางภายนอกและช่องทางภายในมีสองประเภท

กลไกการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก: เริ่มต้นจากการที่เนื้อเยื่อที่เสียหายสัมผัสกับเลือดที่มีแฟคเตอร์ III เมื่อเนื้อเยื่อเสียหายและหลอดเลือดแตก แฟคเตอร์ III ที่สัมผัสจะรวมตัวกับ Ca2+ และ VII ในพลาสมาเพื่อกระตุ้นแฟคเตอร์ X เนื่องจากแฟคเตอร์ III ที่เริ่มต้นกระบวนการนี้มาจากเนื้อเยื่อภายนอกหลอดเลือด จึงเรียกว่ากลไกการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก

กลไกการแข็งตัวของเลือดภายใน: เริ่มต้นจากการกระตุ้นของแฟคเตอร์ XII เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหายและเส้นใยคอลลาเจนใต้เยื่อบุชั้นในถูกเปิดออก มันสามารถกระตุ้น Ⅻ ไปเป็น Ⅻa จากนั้นกระตุ้น Ⅺ ไปเป็น Ⅺa Ⅺa จะกระตุ้น Ⅸa ในสภาวะที่มี Ca2+ จากนั้น Ⅸa จะสร้างสารประกอบเชิงซ้อนกับ Ⅷa ที่ถูกกระตุ้นแล้ว, PF3 และ Ca2+ เพื่อกระตุ้น X ต่อไป ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในกระบวนการที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดมีอยู่ในพลาสมาของเลือดในหลอดเลือด ดังนั้นจึงเรียกว่ากลไกการแข็งตัวของเลือดภายใน

ปัจจัยนี้มีบทบาทสำคัญในกระบวนการแข็งตัวของเลือด เนื่องจากการรวมกันของสองเส้นทางที่ระดับปัจจัย X ปัจจัย X และปัจจัย V จะกระตุ้นปัจจัย II ที่ไม่ทำงานในพลาสมา (โปรทรอมบิน) ให้กลายเป็นปัจจัย IIa ที่ทำงานได้ (ทรอมบิน) ทรอมบินจำนวนมากนี้จะนำไปสู่การกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มเติมและการก่อตัวของเส้นใย ภายใต้การทำงานของทรอมบิน ไฟบริโนเจนที่ละลายอยู่ในพลาสมาจะถูกเปลี่ยนเป็นโมโนเมอร์ของไฟบริน ในขณะเดียวกัน ทรอมบินจะกระตุ้น XIII ให้เป็น XIIIa ทำให้โมโนเมอร์ของไฟบรินเชื่อมต่อกันเพื่อสร้างพอลิเมอร์ของไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ และสานกันเป็นโครงข่ายเพื่อห่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือด ก่อตัวเป็นลิ่มเลือด และทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดเสร็จสมบูรณ์ ลิ่มเลือดนี้จะก่อตัวเป็นสะเก็ดแผลที่ปกป้องบาดแผลในขณะที่มันค่อยๆ ยกตัวขึ้นและสร้างผิวหนังชั้นใหม่ขึ้นมาข้างใต้ เกล็ดเลือดและไฟบรินจะถูกกระตุ้นก็ต่อเมื่อหลอดเลือดแตกและเปิดออกเท่านั้น ซึ่งหมายความว่าในหลอดเลือดที่ปกติและแข็งแรง พวกมันจะไม่ก่อให้เกิดลิ่มเลือดโดยพลการ

แต่ยังบ่งชี้ด้วยว่า หากหลอดเลือดของคุณแตกเนื่องจากการสะสมของคราบพลัค จะทำให้เกล็ดเลือดจำนวนมากมารวมตัวกัน และในที่สุดจะก่อตัวเป็นลิ่มเลือดจำนวนมากไปอุดตันหลอดเลือด นี่คือกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย และโรคหลอดเลือดสมองด้วยเช่นกัน