Hemostasis tubuh manusia terdiri daripada tiga bahagian utama:

1. Ketegangan saluran darah itu sendiri 2. Platelet membentuk embolus 3. Permulaan faktor pembekuan

Apabila kita cedera, kita merosakkan saluran darah di bawah kulit, yang boleh menyebabkan darah meresap ke dalam tisu kita, membentuk lebam jika kulit utuh, atau berdarah jika kulit rosak. Pada masa ini, badan akan memulakan mekanisme hemostatik.

Pertama, saluran darah mengecut, mengurangkan aliran darah

Kedua, platelet mula berkumpul. Apabila saluran darah rosak, kolagen terdedah. Kolagen menarik platelet ke kawasan yang cedera, dan platelet melekat bersama untuk membentuk palam. Ia dengan cepat membina penghalang yang menghalang kita daripada pendarahan terlalu banyak.

Fibrin terus melekat, membolehkan platelet bersambung dengan lebih erat. Akhirnya, gumpalan darah terbentuk, menghalang lebih banyak darah daripada meninggalkan badan dan juga menghalang patogen jahat daripada memasuki badan kita dari luar. Pada masa yang sama, laluan pembekuan dalam badan juga diaktifkan.

Terdapat dua jenis saluran luaran dan dalaman.

Laluan pembekuan ekstrinsik: Dimulakan oleh pendedahan tisu yang rosak kepada sentuhan darah dengan faktor III. Apabila kerosakan tisu dan saluran darah pecah, faktor III yang terdedah membentuk kompleks dengan Ca2+ dan VII dalam plasma untuk mengaktifkan faktor X. Oleh kerana faktor III yang memulakan proses ini berasal dari tisu di luar saluran darah, ia dipanggil laluan pembekuan ekstrinsik.

Laluan pembekuan intrinsik: dimulakan oleh pengaktifan faktor XII. Apabila saluran darah rosak dan gentian kolagen subintimal terdedah, ia boleh mengaktifkan Ⅻ kepada Ⅻa, dan kemudian mengaktifkan Ⅺ kepada Ⅺa. Ⅺa mengaktifkan Ⅸa dengan kehadiran Ca2+, dan kemudian Ⅸa membentuk kompleks dengan Ⅷa, PF3 dan Ca2+ yang diaktifkan untuk mengaktifkan X selanjutnya. Faktor-faktor yang terlibat dalam pembekuan darah dalam proses yang dinyatakan di atas semuanya terdapat dalam plasma darah dalam saluran darah, jadi ia dinamakan sebagai laluan pembekuan darah intrinsik.

Faktor ini memainkan peranan penting dalam lata pembekuan disebabkan oleh penggabungan dua laluan pada tahap faktor X. Faktor X dan faktor V mengaktifkan faktor II (protrombin) yang tidak aktif dalam plasma kepada faktor IIa aktif (trombin). Sejumlah besar trombin ini membawa kepada pengaktifan platelet selanjutnya dan pembentukan gentian. Di bawah tindakan trombin, fibrinogen yang terlarut dalam plasma ditukar menjadi monomer fibrin; pada masa yang sama, trombin mengaktifkan XIII kepada XIIIa, menjadikan monomer fibrin. Badan fibrin bersambung antara satu sama lain untuk membentuk polimer fibrin yang tidak larut dalam air, dan saling menjalin antara satu sama lain ke dalam rangkaian untuk menutup sel darah, membentuk pembekuan darah, dan melengkapkan proses pembekuan darah. Trombus ini akhirnya membentuk keropeng yang melindungi luka semasa ia naik dan membentuk lapisan kulit baharu di bawahnya. Platelet dan fibrin hanya diaktifkan apabila saluran darah pecah dan terdedah, bermakna dalam saluran darah yang sihat dan normal, ia tidak secara rawak menyebabkan pembekuan darah.

Tetapi ia juga menunjukkan bahawa jika saluran darah anda pecah akibat pemendapan plak, ia akan menyebabkan sejumlah besar platelet berkumpul, dan akhirnya membentuk sejumlah besar trombus untuk menyekat saluran darah. Ini juga merupakan mekanisme patofisiologi penyakit jantung koronari, infarksi miokardium, dan strok.